Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
III. Коагуляционный гемостаз 25IV. ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА 42 V.ГЕМОСТАЗИОПАТИИ 49 ПРИЛОЖЕНИЕ 66 ЛИТЕРАТУРА 67
I. ВВЕДЕНИЕ Система гемостаза — это сложная биологическая система, основными функциями которой являются: 1) остановка кровотечений путем поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и достаточно быстрого их тромбирования при повреждениях; 2) сохранение жидкого состояния крови.
Эти функции обеспечиваются: 1. Стенками кровеносных сосудов. 2. Форменными элементами крови, в первую очередь тромбоцитами. 3. Плазменными ферментными системами (свертывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой и др.).
Механизмы остановки кровотечения при повреждении сосудов: 1. Первичный, или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (спазм сосудов, их механическая закупоркаа агрегатами тромбоцитов с образованием «белого тромба»); 2. Вторичный, или коагуляционный гемостаз (многочисленные факторы свертывания крови, плотная закупорка поврежденных сосудов фибриновым тромбом (красным кровяным сгустком). Оба механизма могут функционировать одновременно и сопряжено. I I. СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ГЕМОСТАЗ Общие положения В норме кровотечение из мелких сосудов при их повреждении останавливается за 1-3 мин за счет адгезии и агрегации тромбоцитов и спазма микрососудов. Тригер — повреждение стенок кровеносных сосудов и обнажение субэндотелиальных тканевых структур (коллаген) (рис.1.). Под действием коллагена и содержащегося в субэндотелии фактора Виллебранда происходит быстрая активация тромбоцитов, изменяющих свою форму, набухщих и образующих шиловидные отростки (рис. 1., б). Они адгезируют к волокнам соединительной ткани по краям раны (рис. 1, в). Адгезия (прилипание) тромбоцитов к субэндотелию поврежденных кровеносных сосудов — начальный этап сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Компоненты гемостаза: 1) специфических рецепторов мембран тромбоцитов (гликопротеипа Iв, IIб, IIIa); 2) коллагена; 3) фактора Виллебрапда и др.(тромбоспондин, фибропектин). Последний образует своеобразные мостики между коллагеном субэндотелия сосудов и рецепторами (1в) тромбоцитов (рис. 1.3, г). Одновременно под влиянием АДФ, катехоламипов (КА) и серотонина, выделяющихся из поврежденных клеток, а также коллагена повышается способность тромбоцитов к агрегации (рис. 1.84) При этом из тромбоцитов вещества, содержащиеся в электронноплотных и α-гранулах тромбоцитов, большое количество АДФ, серотонин, адреналин, некоторые белки, участвующие в агрегации и свертывании крови (антигепариновый фактор тромбоцитов IV, β-тромбоглобулин, пластиночный фактор роста и некоторые факторы свертывания, аналогичные плазменным — фибриноген, факторы V и VIII, калликреин, α2-антиплазмин и др.). N.B. Реакция освобождения биологически активных веществ из тромбоцитов и поврежденных клеток сосудов имеет 2 важных следствия (рис. 2): 1) под влиянием АДФ, серотонина и адреналина резко усиливается процесс агрегации тромбоцитов; 2) под влиянием серотонина, адреналина и др. возникает спазм поврежденного микрососуда. В процессе разрушения тромбоцитов из них выделяются некоторые важные факторы свертывания: 1) тромбоцитарный фактор III (тромбопластин); 2) антигепариновый фактор IV; 3) фактор Виллебранда; 4) фактор V; 5) β-тромбоглобулин; 6) ростковый (фактор, α2-аптиплазмин, фибриноген и др. Многие из них аналогичны соответствующим факторам свертывания. Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз являются взаимосвязанными (сопряженными), но все же относительно независимыми процессами. В результате взаимодействия плазменных и высвобождающихся пластиночных факторов и тканевого тромбопластина начинается процесс свертывания крови (рис. 2). В зоне первичного гемостаза образуются малые количества тромбина, который завершает процесс необратимой агрегации тромбоцитов и способствует образованию фибрина, который вплетается в тромбоцитарный сгусток и уплотняет его. Важную роль в формировании тромбоцитарной агрегации играют производные арахидоновой кислоты — простаглаидины PGG2 и PGH2 др., из которых в тромбоцитах образуется тромбоксан А2, обладающий мощным агрегирующим и сосудосуживающим эффектом, а в сосудистой стенке — npocmaциклии (PGli), являющийся основным ингибитором, агрегации. ФАКТОРЫ ПЕРВИЧНОГО СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА: 1) число тромбоцитов в крови; 2) ФВ; 3) наличие в мембранах тромбоцитов специфического рецептора (гликопротеина 1в), обеспечивающего вместе с ФВ адгезию пластинок к коллагеновым волокнам поврежденного сосуда; 4) наличие в мембранах активированных тромбоцитов рецепторов (гликопротеины Ив и 111а), вступающих в специфическую реакцию с фибриногеном тромбоспондином и другими белками, что имеет значение в формировании необратимой агрегации пластинок. 5) нормальный синтез в тромбоцитах из арахидоновой кислоты тромбоксана А2 и простациклина.
В табл. 1. приведены наиболее распространенные заболевания и синдромы, сопровождающиеся дефицитом указанных факторов. Таблица 1. Важнейшие факторы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и клиническое проявление их дефицита
|