Этиология и патогенез. Сужение пилородуоденального отдела на почве язвенной болезни носит рубцовый или воспалительно-спастический характер

Сужение пилородуоденального отдела на почве язвенной болезни носит рубцовый или воспалительно-спастический характер. Такое перерождение привратника приводит к его ригидности, несмыканию, что создаёт условия для постоянного дуодено-гастрального рефлюкса. Проникая в желудок, компоненты желчи изменяют рН среды до щелочной и этим стимулируется секреция гастрина с увеличением выработки соляной кислоты и пепсина. Возникший антрум-гастрит и гиперсекреция соляной кислоты создают благоприятные условия не только для рецидива язвы двенадцатиперстной кишки, но и для образования язв в антральном отделе желудка. Постоянно чередующиеся периоды обострения язвенной болезни и процессов рубцевания и являются непосредственной причиной прогрессивного стенозирования пилородуоденального отдела.

В начальной стадии заболевания размеры желудка не изменены, стенка несколько утолщена, имеется рубцовая деформация пилородуоденального канала, а также рубцовый процесс вокруг язвы. Тонус желудка в норме, а привратника - повышен, с явлениями спазма, усилена моторика антрального отдела желудка. Затем желудок растягивается, гипертрофия его стенки увеличивается. Помимо рубцового сужения пилородуоденального канала, в этой зоне определяется выраженный спаечный процесс в виде перигастрита и перидуоденита. Тонус и моторика желудка в этой стадии снижаются. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, желудок становится резко растянутым, стенка его истончается, проходимость пилородуоденального канала снижена до полной его непроходимости. В окружности пилорического отдела определяется грубый спаечный перипроцесс в виде рубцово-спаечной “мантии”. Тонус и моторика желудка резко снижены, практически отсутствуют.

Язвенный стеноз привратника сопровождается тяжёлыми нарушениями гомеостаза, связанными с невозможностью усвоения пищи и потерей большого количества при рвоте жидкости и электролитов. Возможен значительный дефицит ионов калия, натрия, хлора, а дефицит воды может достигать 4-5 литров. Вследствие голодания развивается глубокое нарушение обмена веществ, интоксикация, тяжёлый ацидоз. Выражены явления катаболизма с распадом белков, жиров и углеводов.