Покоя и усиленной работы. Биохимические основы мышечного утомления, значение тренировки мышц

В настоящее время принято считать, что биохимический цикл мышечного сокращения состоит из 5

стадий: 1) миозиновая ≪головка≫ может гидролизовать АТФ до АДФ и Н3РО4 (Pi), но не обеспечивает

освобождения продуктов гидролиза. Поэтому данный процесс носит скорее стехиометрический, чем

каталитический, характер; 2) содержащая АДФ и Н3РО4 миозиновая ≪головка≫ может свободно вращаться

под большим углом и (при достижении нужного положения) связываться с F-актином, образуя с осью фибриллы

угол около 90°; 3) это взаимодействие обеспечивает высвобождение АДФ и Н3РО4 из актин-миозинового

комплекса. Актомиозиновая связь имеет наименьшую энергию при величине угла 45°, поэтому изменяется угол

миозина с осью фибриллы с 90° на 45° (примерно) и происходит продвижение актина (на 10–15 нм) в

направлении центра саркомера; 4) новая молекула АТФ связывается с комплексом миозин–F-актин; 5) комплекс

миозин–АТФ обладает низким сродством к актину, и поэтому происходит отделение миозиновой (АТФ)

≪головки≫ от F-актина - расслабление, которое отчетливо зависит от связывания АТФ с актин-миозиновым

комплексом. Затем цикл возобновляется.

Регуляция сокращения и расслабления мышц. Сокращение любых мышц происходит по общему

механизму, описанному ранее. Мышечные волокна разных органов могут обладать различными молекулярными

механизмами регуляции сокращения и расслабления, однако всегда ключевая регуляторная роль принадлежит

ионам Са2+. Установлено, что миофибриллы обладают способностью взаимодействовать с АТФ и сокращаться в

его присутствии лишь при наличии в среде определенных концентраций ионов кальция. Наибольшая

сократительная активность наблюдается при концентрации ионов Са2+ около 10–6–10–5 М. При понижении

концентрации до 10–7 М или ниже мышечные волокна теряют способность к укорочению и развитию

напряжения в присутствии АТФ. По современным представлениям, в покоящейся мышце (в миофибриллах и

межфибриллярном пространстве) концентрация ионов Са2+ поддерживается ниже пороговой величины в

результате связывания их структурами (трубочками и пузырьками) саркоплазматической сети и так называемой

Т-системой при участии особого Са2+-связывающего белка, получившего название кальсеквестрина, входящего

в состав этих структур. Связывание ионов Са2+ разветвленной сетью трубочек и цистерн саркоплазматической

сети не является простой адсорбцией. Это активный физиологический процесс, который осуществляется за счет

энергии, освобождающейся при расщеплении АТФ Са2+-зависимой. Возможность пребывания живой мышцы в

расслабленном состояниипри наличии в ней достаточно высокой концентрации АТФ объясняется снижением в

результате действия кальциевой помпы концентрации ионов Са2+ в среде, окружающей миофибриллы, ниже

того предела, при котором еще возможны проявление АТФазной активности и сократимость актомиозиновых

структур волокна.