Патогенез. Входные ворота инфекции при дифтерии - слизистые оболочки ротоглотки, носа, реже гортани, трахеи, глаз

Входные ворота инфекции при дифтерии - слизистые оболочки ротоглотки, носа, реже гортани, трахеи, глаз, половых органов, пов-

режденные участки кожи. Начальные этапы патогенеза дифтерийного процесса связаны с адгезией и колонизацией. Через 2-4 дня инкубационного периода коринебактерии дифтерии начинают помимо дифтерийного токсина, продуцировать ряд факторов: дермонекротоксин, вызывающий некроз клеток в месте локализации возбудителя, гемолизин, а также ферменты - гиалуронидазу, нейраминидазу и др. Нарушается местная микроциркуляция, повышается порозность сосудов, что приводит к формированию экссудата. Под воздействием тромбокиназы, высвобождающейся при некрозе эпителия, богатый фибриногеном экссудат свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку. По мере увеличения продукции токсина зона поражения становится шире и глубже, а фибринозные наложения быстро трансформируются в плотные, прочно фиксированные пленки. В состав пленок входят фибрин, лейкоциты, эритроциты, клетки эпителия. Попытки отделить эти пленки вызывают кровотечение.

В зависимости от характера эпителия, выстилающего слизистую оболочку в месте поражения, воспаление может быть крупозным или дифтеритическим. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием, например в дыхательных путях. При изолированном дифтерийном крупе, в отличие от всех других локализаций, признаков интоксикации, обусловленной дифтерийным экзотоксином, не бывает. Это объясняют недостаточно прочной связью образовавшейся фибринозной пленки с подлежащей тканью, обилием слизи в промежутке между пленкой и собственной пластинкой слизистой оболочки, в результате чего резко уменьшается всасывание токсина в кровь. Изолированная дифтерия дыхательных путей (гортани, трахеи, бронхов) опасна не столько токсическими проявлениями, сколько асфиксией и вторичными осложнениями со стороны органов дыхания. Дифтеритическое воспаление развивается на слизистых оболочках, покрытых много- слойным плоским эпителием (в ротоглотке). В таком случае некротизируется не только эпителиальный покров, но и подслизистая ткань; пленка при этом плотно соединена с тканями и отделяется с трудом. Только развитие дифтеритического воспаления может привести к развитию токсических форм заболевания.

Дифтерийный токсин не только повышает порозность эндотелия кровеносных сосудов, но и вызывает парез лимфатических сосудов, что приводит к формированию отека. Отек возникает сначала в

области миндалин, затем распространяется не только на шею, но и на грудную клетку. Токсин, образующийся на месте размножения коринебактерий дифтерии, попадает в лимфо- и кровоток, разносится по всему организму и очень быстро фиксируется многими тканями, но специфически поражает сердечную мышцу, нервную систему и почки. Поражение сердца вызвано нарушением метаболических процессов в кардиомиоцитах, а также изменениями в проводящей системе. Поражения нервной системы, особенно ее периферическо- го и вегетативного отделов, обусловлены дегенерацией миелиновых оболочек нервных волокон. Со стороны почек отмечены изменения по типу инфекционно-токсического нефроза.