Функция ЦНС

Бесспорно, что определение восстановления сознания после окончания операции и общей анестезии является важным и показательным. И.С. Жоров (1964), различая четыре стадии наркоза, справедливо назвал четвертую стадией пробуждения. Начало пробуждения, по мнению И.С. Жорова, зависит не только от искусства анестезиолога. Оно связано также с характером операции, ее травматичностью и длительностью, объемом кровопотери и др. Практически важно установить причину послеоперационной комы. Дж. К. Денлингер (1985) указывает три основные причины бессознательного состояния после общей анестезии: длительное действие анестетиков, метаболическую энцефалопатию и неврологические поражения.

Наиболее частыми причинами замедленного посленаркозного пробуждения могут быть передозировка анестетиков, их замедленная элиминация (при гиповентиляции, гипотермии и нарушении функции почек), а также повышенная чувствительность рецепторных участков головного мозга к тому или иному анестетику (возможно, в результате взаимодействия с резерпином, метилдопа, амфетаминами и др.). Восстановление сознания замедляется и в результате сниженного метаболизма анестетиков в печени, которое наблюдается у больных преклонного возраста, при недостаточном питании или одновременном применении нескольких анестетиков, метаболизм которых осуществляется печеночными микросомальными ферментами.

Комбинация кетамина с различными препаратами (дроперидол, диазепам), применяемыми с целью снижения галлюциногенного эффекта кетамина, увеличивает продолжительность выхода из состояния общей анестезии. Биотрансформация кетамина в печени играет важную роль в прекращении его угнетающего действия на структуры головного мозга после однократного введения. Дж. К. Денлингер (1985) предупреждает о соблюдении осторожности при использовании кетамина при тяжелых нарушениях функций печени.

Замедленное восстановление сознания может быть обусловлено сопутствующей эндокринной патологией. Имеются данные о том, что у больных с недостаточностью надпочечников после анестезии наблюдается длительный период восстановления сознания. Подобный эффект возможен при гипотиреозе в связи с повышенной чувствительностью к наркотическим и гипнотическим средствам. Декомпенсация сахарного диабета (гипогликемическая кома, кетоацидоз или гиперосмолярная, гипергликемическая кома) рассматривается как весьма вероятная причина длительного бессознательного состояния в раннем послеоперационном периоде.

Тяжелые нарушения водно-электролитного обмена в послеоперационном периоде также увеличивают продолжительность выхода из состояния общей анестезии. Коматозное состояние и неврологические нарушения наблюдаются при гипермагниемии и выраженной гиперкальциемии. Ф.М. Ленковский и К.Н. Кораев (1985) сообщают о тяжелых осложнениях (возбуждение, артериальная гипертензия, судороги, кома), которые могут возникать при трансуретральных резекциях по поводу аденомы и рака предстательной железы (ТУР-синдром). В основе развития этого синдрома лежат гипергидратация, гипонатриемия и гемолиз, обусловленные абсорбцией промывной жидкости.

Послеоперационная дыхательная недостаточность также приводит к замедленному выходу из состояния общей анестезии. Гиповентиляция не только вызывает гиперкапнию и респираторный ацидоз, но и затрудняет выведение ингаляционных анестетиков. Нарушения сознания (вплоть до комы) возникают при ацидозе цереброспинальной жидкости. Сочетание острого дыхательного ацидоза и хронического метаболического алкалоза сопровождается выраженным церебральным ацидозом и комой, несмотря на нормальный рН артериальной крови.

Кома и неполное восстановление сознания после общей анестезии могут быть обусловлены неврологическими нарушениями (кровоизлияние, ишемия или эмболия сосудов головного мозга). Ишемия головного мозга возможна после проведения управляемой артериальной гипотонии. Особенно возрастает опасность ишемии головного мозга в связи с управляемой гипотонией у больных с поражением сосудов мозга при сахарном диабете, гипертонической болезни, а также у больных пожилого возраста. Нарушение кровотока в системе позвоночной и сонной артерий во время анестезии развивается при неправильном положении больных (чрезмерное сгибание шеи, разгибание или поворот, сдавление сонных артерий ранорасширителями или другими инструментами). При операциях на сердце восстановление сознания может быть нарушено эмболией мозговых сосудов воздухом, атеросклеротическими бляшками, тромбами из предсердия или желудочка. Угнетение (или потеря) сознания возможно в результате жировой эмболии, особенно при оперативных вмешательствах на костях. Имеются сообщения о развитии жировой эмболии после закрытого массажа сердца и массивной иммуносупрессивной терапии гормонами.

Для клинической оценки бессознательного состояния и выбора метода борьбы с ним в посленаркозном периоде важно установить его причину. В этом может помочь тщательный анализ данных предоперационного обследования больного, сопутствующей патологии и предшествующей медикаментозной терапии. Прежде всего следует оценить адекватность внешнего дыхания и газообмена. При необходимости определяют уровень сахара крови, проводят исследования КОС, газов крови, а также измеряют температуру тела. Могут потребоваться дополнительные лабораторные исследования, которые укажут на наличие невыявленных ранее заболеваний печени, почек или эндокринных органов.

Дж. К. Денлингер (1985) не исключает развития комы с очаговой неврологической симптоматикой или без нее в результате метаболической энцефалопатии. Например, при инсулиновой коме у больного диабетом может наблюдаться гемиплегия, что может явиться причиной постановки ошибочного диагноза поражения сосудов головного мозга. В этом случае представляется полезной рекомендация вводить внутривенно раствор глюкозы. Это назначение может обеспечить исчезновение неврологической симптоматики и восстановление сознания.

Посленаркозную депрессию ЦНС, обусловленную действием анестетиков и антихолинергических препаратов, можно устранить специфическими антагонистами. Сомноленцию, вызванную наркотиками, при дифференциальной диагностике можно исключить, используя налоксон. Использование неспецифических аналептических средств считается нецелесообразным, так как риск их применения (судороги, повторная потеря сознания), вероятно, превышает диагностическую и терапевтическую ценность этих препаратов

В непосредственном послеоперационном периоде, сразу после пробуждения, у 3—5% больных развиваются эмоциональные реакции. Наиболее характерными признаками послеоперационного возбуждения являются дезориентация, двигательное беспокойство, стоны, крики, несвязная речь. Возникновение делирия при пробуждении связывают с рядом факторов.

Обнаружена зависимость между частотой возбуждения и областью оперативного вмешательства. Так, после операций на щитовидной железе, верхних дыхательных путях, половых органах, верхнем этаже брюшной полости, а также после торакальных операций наиболее часто описаны случаи возбуждения. Имеется также зависимость этого осложнения от метода обезболивания и использованных препаратов. При использовании кетамина частота посленаркозного возбуждения весьма высока (от 9 до 40% и более). Дроперидол и производные диазепама способны уменьшать частоту и выраженность этих реакций. Чаще возбуждение при пробуждении наблюдается у молодых, физически развитых людей. Отмечено, что развитие делирия зависит от длительности анестезии. Так, частота развития посленаркозного возбуждения значительно увеличивается после операций, продолжающихся свыше 4 ч. Хороший эффект как мера успокоения больного может дать гипноз, а из медикаментозных препаратов — наркотические анальгетики.

Нормализация психофизиологического статуса после всех видов общей анестезии завершается к концу первых суток посленаркозного периода. При использовании эфира по мере удлинения времени анестезии отмечена тенденция к более выраженному и длительному снижению уровня бодрствования по сравнению с нейролептаналгезией или анестезией фторотаном. Указанные изменения психофизиологических реакций обусловлены скоростью элиминации анестетиков из организма, что подтвердил Л.И. Надкевич (1970), изучая кинетику элиминации эфира и фторотана методом газожидкостной хроматографии.