Появление слабых, с малой амплитудой сокращений диафрагмы;

Увеличение силы сокращений диафрагмы, но с коротким периодом (фаза толчкообразного диафрагмального дыхания);

3) восстановление полноценного диафрагмального компонента дыхания с ослабленным и запаздывающим грудным компонентом (дыхание по типу «коромысла»), что свидетельствует о неполной декураризации и возможности развития гипоксии с метаболическим и респираторным ацидозом. Эти нарушения способны задержать пробуждение и вызвать рекураризацию;

Фаза полного восстановления дыхания, когда грудной и диафрагмальный компоненты совпадают и дыхание становится синхронным.

В I фазе декураризации требуется продолжать ИВЛ, а во II фазе начинают вспомогательное дыхание. В III фазе больного можно переводить на спонтанное дыхание воздушно-кислородной смесью, однако еще рано выполнять экстубацию трахеи. Наступление IV фазы декураризации является одним из показаний к удалению эндотрахеальной трубки. Кроме того, необходимо убедиться в полном восстановлении рефлексов, способности открывать глаза, поднимать голову и выполнять другие простые команды. Особенно тщательно следует оценивать перед экстубацией состояние больных, у которых интубация была затруднена, вследствие аномалий развития дыхательных путей или патологическими изменениями шеи, нижней челюсти и верхних дыхательных путей.

Большинство побочных эффектов мышечных релаксантов в посленаркозном периоде связано с абсолютной или относительной передозировкой, измененной чувствительностью больного и взаимодействием курареподобных средств с другими препаратами или методами лечения [Драбкова Я., 1983]. Большое значение для действия миорелаксантов имеет исходное состояние больного. Гипокалиемия потенцирует релаксирующее действие недеполяризующих миорелаксантов, а гиперкалиемия усиливает релаксирующее влияние деполяризующих препаратов. Гипермагниемия способна повышать релаксирующий эффект недеполяризующих миорелаксантов за счет уменьшения высвобождения ацетилхолина из окончаний мотонейронов, а повышение уровня кальция в плазме крови снижает релаксирующее действие недеполяризующих миорелаксантов. Введение солей кальция способствует устранению (ослаблению) релаксации, обусловленной антибиотиками. Кортикостероиды также ослабляют миорелаксацию за счет облегчения нервно-мышечной передачи.

Нельзя предсказать длительность действия тубокурарина, поэтому при пробуждении следует внимательно оценивать адекватность восстановления дыхания. Некоторую помощь в этом отношении может оказать электромиография. Вследствие способности к кумуляции повторно вводить тубокурарин следует небольшими дозами (50% предыдущей). Описана методика поддержания мышечной релаксации на оптимальном уровне на основании данных электромиографии путем постоянной инфузии миорелаксантов недеполяризующего типа. Непрерывное введение миорелаксантов обеспечивает постоянный и необходимый уровень релаксации с одновременным уменьшением их расхода [Дарбинян Т.М., Суддасон Ч., 1985].

По данным Е. Стоянова и соавт. (1981), спонтанная декураризация, прослеженная в динамике с помощью электромиомеханографии, происходит медленно и сопровождается умеренными изменениями показателей внешнего дыхания. Через 50 мин после окончания операции нервно-мышечная проводимость составляла 57,8% исходной. Остаточный эффект кураризации у больных с ограниченными компенсаторными возможностями сам по себе существенно не влияет на функцию дыхания. Однако необходимо контролировать внешнее дыхание при наличии дополнительных факторов, воздействующих на функцию внешнего дыхания (боль, остаточное действие анестетиков, средства для послеоперационного обезболивания и др.). Аналогичные данные о динамике недеполяризующего нервно-мышечного блока приводят В.А. Кованев и соавт. (1971). Они считают медикаментозную декураризацию с помощью трех антидотов одновременно (прозерина 2,5—3 мг, галантамина 20—25 мг, кальция панто-тената 1500—3000 мг) после применения тубокурарина обязательной при условии нормальных показателей КОС, восстановлении амплитуды потенциалов действия не менее чем на 20% при тетаническом раздражении нерва и наличии хотя бы диафрагмального дыхания.

Рекураризация — углубление остаточного нервно-мышечного блока под влиянием неблагоприятных факторов, осложняющих течение общей анестезии, операции и непосредственного послеоперационного периода. Как указывают Я.М. Хмелевский и В.Ю. Словентатор (1974), в большинстве достоверных случаев, описанных в литературе, рекураризация связана с применением недеполяризующих мышечных релаксантов и, как правило, обусловлена попыткой устранения нервно-мышечного блока при помощи антихолинэстеразных средств у больных с гиповолемией, с нарушением выделительной функции почек в состоянии некомпенсированного метаболического ацидоза или с тяжелыми расстройствами водно-электролитного обмена. Авторы обнаружили, что углубление дитилинового нервно-мышечного блока с нарушением дыхания может быть вызвано введением цитостатика циклофосфана. Галантамин значительно ослабляет или устраняет дитилиновый нервно-мышечный блок, усиленный и продленный циклофосфаном, при условии спонтанного частичного восстановления нервно-мышечной передачи.

У некоторых людей действие деполяризующих миорелаксантов продолжается значительно дольше обычного (несколько часов). Это связано с врожденной недостаточностью активности холинэстеразы, гидролизующей дитилин. Указанный дефект встречается с частотой 1: 2500 и наследуется по аутосомно-рецессивному типу [Драбкова Я., 1983]. Следует помнить, что при беременности активность эстераз снижается, приводя к пролонгированию действия дитилина до 30 мин. Поданным F. Schuh (1981), снижение содержания белка и холинэстеразы в плазме при нормоволемической гемодилюции пролонгирует действие релаксантов. Длительное апноэ, возникшее вследствие недостаточности холинэстеразы в плазме крови, можно устранить (хотя и не всегда) переливанием плазмы или концентрированного раствора изолированной холинэстеразы. При снижении температуры тела продолжительность действия деполяризующих релаксантов увеличивается. Есть указания о длительном угнетении дыхания, возникшем у детей в результате нераспознанной спонтанной гипотермии. После согревания тела больного нормальная продолжительность действия препарата полностью восстанавливается [Thomas E., Dobkin A., 1978].

Затянувшаяся миорелаксация может возникнуть при длительном применении деполяризующих миорелаксантов в больших дозах (500—1000 мг). F. Dinati и D.R. Bevan (1985), изучая динамику дитилинового блока, подтвердили гипотезу о том, что длительность I его фазы (деполяризующей) зависит от количества циркулирующего препарата и уменьшается параллельно снижению его концентрации в плазме. Вторая фаза блока (антидеполяризующая) укорачивается медленнее Медикаментозную декураризацию при остаточной миорелаксации не следует проводить вскоре после введения дитилина. Необходимыми условиями являются отсутствие выраженных нарушений гемодинамики, водно-электролитного обмена и выделительной функции почек. Для устранения блока прозерин (неостигмин) рекомендуют вводить в дозе 1—1,5 мг (до 50 мкг/кг) или галантамин 15—25 мг (до 500 мкг/кг) Предварительно показана внутривенная инъекция 0,5—0,7 мг атропина сульфата. В тех случаях, когда причина длительного апноэ неясна, и при тяжелом состоянии больного предпочтение должно быть отдано продленной ИВЛ. Нарушения кровообращения (у лиц старческого возраста, у больных с шоком, гиповоле-мией, дегидратацией) могут значительно удлинить период миорелаксации.

Клиническое значение в анестезиолого-реанимационной практике может иметь высокая вероятность развития в непосредственном послеоперационном периоде угнетения дыхания вплоть до апноэ при введении антибиотиков-аминогликозидов в серозные полости (например, в полость брюшины) или внутривенно. Развитие пролонгированного угнетения дыхания возможно при использовании мышечных релаксантов на фоне длительного предшествующего лечения антибиотиками (прием стрептомицина по 1 г в сутки в течение 2—3 мес). Если в посленаркозном периоде возникло продленное апноэ, обусловленное взаимодействием мышечных релаксантов с антибиотиками, то следует применить продленную ИВЛ и медленную внутривенную инъекцию хлорида кальция (500 мг), а также прозерина (но не при использовании полимиксина). Показаниями к продолжению ИВЛ после завершения операции являются отсутствие сознания, гиповолемия, судороги, гипертермия, грубые нарушения ритма сердца, артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст.), чрезмерная тахикардия или брадикардия. Г.А. Рябов и соавт. (1983) считают, что в случаях тяжелой кровопотери, при геморрагическом шоке восстановление спонтанного дыхания чаще всего нецелесообразно и даже вредно. По их наблюдениям, если до операции в связи с тяжелым геморрагическим шоком потребовалась массивная заместительная инфузионная терапия (5—6 л) с использованием консервированной крови, сухой плазмы и фибриногена, то в послеоперационном периоде высока вероятность развития острой дыхательной недостаточности по типу «шокового легкого». Картина дыхательной недостаточности может проявиться сразу после операции при попытках восстановления самостоятельного дыхания, что требует продолжения ИВЛ. Клинические проявления острой дыхательной недостаточности могут возникнуть и спустя несколько часов после операции и восстановления спонтанного дыхания. В связи с этим необходимы тщательное клиническое наблюдение и оценка дыхательной функции в течение первых суток после операции.

А.П. Зильбер (1983) указывает, что переливание любых жидкостей в объеме, превышающем нормальный ОЦК, сопровождается поражением легких, которое выражается в усилении экспираторного закрытия дыхательных путей и альвеолярного шунта. Наибольшие функциональные сдвиги возникают при массивном переливании консервированной крови, а наименее выраженные — при инфузии реополиглюкина. Поражение легких связано с перегрузкой их недыхательных функций, главным образом филы рационной. Это сопровождается ишемией и отеком альвеолярной ткани, увеличенной продукцией мокроты.

Основные направления профилактики и терапии «шокового легкого» включают использование микропористых фильтров, реополиглюкина, продленной ИВЛ (раннее применение ИВЛ с ПДКВ, если позволяет гемодинамика), аэрозольного увлажнения мокроты, ранней антибактериальной терапии и гепарина.

В послеоперационном периоде ИВЛ необходимо прекращать постепенно. При использовании только клинических критериев состояние больного следует оценивать после отключения аппарата ИВЛ и дыхания через трубку с подачей увлажненного кислорода в течение 1 ч Через 5—20 мин измеряют артериальное давление, ЦВД, частоту пульса и дыхания, отмечают цвет и влажность кожных покровов, проводят контроль ЭКГ [Зимон И Н., Айзенштат И Б, 1980] Такая оценка проста и при тщательном анализе суммы клинических признаков адекватности дыхания может существенно помочь при переходе от ИВЛ к самостоятельному дыханию. Однако с учетом этой оценки трудно судить о всех явлениях адаптации и компенсации, происходящих в организме в ответ на прекращение ИВЛ На основании анализа показателей КОС, газового состава крови и функциональных критериев внешнего дыхания легче диагностировать отдельные стороны и синдромы дыхательной недостаточности. Значительное снижение РаО2 (менее 65 мм рт.ст., или 8,6 кПа), особенно при оксигенотерапии, оказывает на необходимость возобновления ИВЛ. Прогрессирующее уменьшеше РаСО2 даже при умеренном снижении РаО2 свидетельствует о напряжении компенсации и невозможности оставить больного длительное время без ИВЛ, нормализация или повышение РаО2 при продолжающемся снижении РаО2 — наступлении декомпенсации и гиповентиляции.

Причиной послеоперационной дыхательной недостаточности может быть боль после операции. Одним из пусковых механизмов этого осложнения является болевое ограничение дыхательных экскурсий при первично-интактных легких. Ограничение вентиляции из-за боли и гиповентиляция чаще всего наблюдается после операций на органах грудной клетки и верхнего этажа брюшной полости. Однако ограничение дыхательных экскурсий не привело бы к тяжелой дыхательной недостаточности, если бы не два его опасных следствия: нарушение кашлевого механизма очистки легких и экспираторное закрытие дыхательных путей. Для того чтобы при кашле активно выделялась мокрота, необходим не только достаточный объем вдоха, но и мгновенное сокращение мышц брюшной стенки. Боль препятствует кашлевым толчкам, поэтому нарушается дренажная функция легких. Между тем после операции, независимо от ее характера, количество мокроты увеличивается вследствие напряжения недыхательных функций легких. В связи с этим возникает обструкция дыхательных путей. Экспираторное закрытие дыхательных путей является главным механизмом нарушения дыхания, обусловленного послеоперационной болью. В связи с регионарными различиями внутриальвеолярного давления экспираторное закрытие дыхательных путей начинается с нижних отделов легких, где и проявляется тенденция к ате-тектазированию. Выраженность экспираторного закрытия дыхательных путей тем больше, чем ближе к диафрагме располагается область операции [Зильбер А.П., 1981]. Последующие механизмы нарушения дыхания под влиянием послеоперационной боли связаны с повышенным выбросом катехоламинов — постоянным следствием боли. Адренергическая стимуляция и гиперкатехоламинемия ведут к превалированию секреции над реабсорбцией, развитию отека стенки кишечника и парезу желудочно-кишечного тракта. Указанные факторы ограничивают экскурсии диафрагмы с развитием гиповентиляции, а также способствуют возникновению аспирационного синдрома, который значительно усугубляет острую дыхательную недостаточность.

Адекватное послеоперационное обезболивание является важным элементом интенсивной терапии. Своевременное устранение боли, предупреждающее возникновение дыхательных осложнении, представляется самым радикальным направлением С.С. Шанин и С.А. Штанов (1987), используя для послеоперационного обезболивания метод злектроаналгезии, отметили при достижении достаточного болеутоляющего эффекта у больных, оперированных на органах брюшной полости, улучшение показателей дыхания и отсутствие отрицательного влияния на кровообращение. Продленная эпидуральная аналгезия местными анестетиками является методом эффективного послеоперационного обезболивания. Однако развитие тахифилаксии, требующее более частого введения анестетика, сопряжено с опасностью инфицирования эпидурального пространства. Весьма перспективными могут оказаться методы интратекального и эпидурального введения наркотических анальгетиков, дающих мощный и продолжительный болеутоляющий эффект.