Цитоплазма. Ядро. Патология митоза

В электронном микроскопе определяются многочисленные структуры (органеллы), необходимые для метаболизма клетки. В части клеток в условиях патологии содержатся образования, не участвующие в метаболических процессах и не являющиеся струк­турно однородными с цитоплазмой — это включения (жир, гли­коген, пигменты и др.).

Митохондрии — это индикаторы функционального состояния клеток, наиболее чувствительные к агрессии. Деструкция (разру­шение) избыточного числа митохондрий осуществляется при помощи процессов аутофагии вакуолями, которые играют роль вторичных лизосом.

Виды повреждений митохондрий:

• увеличение числа и размеров. Такие клетки известны как онкоциты, они имеют обильную цитоплазму, ядро в них часто отодвинуто к периферии. В секретирующих клетках онкоцитарная трансформация свидетельствует об измене­нии белкового синтеза;

• образование мегамитохондрий. Мегамитохондрии встре­чаются, например, в гепатоцитах при алкоголизме и при циррозах печени, в эпителиальных клетках канальцев почек при нефротическом синдроме, при дефиците рибофлавина, при интоксикации бромидами, при некоторых мышечных заболеваниях;

• изменение формы. Чаще всего обусловлено набуханием ми­тохондрий. Оно связано с проникновением в митохондрию воды. Набухание необходимо дифференцировать от истин­ного увеличения объема митохондрий, известного под на­званием мегамитохондрии;

• изменения структуры крист митохондрий могут касаться их размеров, формы и числа: деформация крист и уменьшение их числа.

Эндоплазматический ретикулум (ЭР) в цитоплазме образует мно­гочисленные сплетения из щелей и каналов. Он участвует в форми­ровании ядерной мембраны и аппарата Гольджи. В условиях патоло­гии можно наблюдать два вида морфологических изменений — гиперплазию и атрофию эндоплазматического ретикулума.

Гиперплазия ЭР (гладкого или шероховатого), т. е. увеличение его количества, может сопровождаться образованием концен­трических структур, которые в световом микроскопе часто видны как участки эозинофильной цитоплазмы.

Атрофия ЭР, т. е. уменьшение его размеров, сопровождается снижением белково-синтетической функции клетки (при голо­дании, болезнях печени, старении).