Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
ДиагнозУстанавливают на основании анамнеза, учета анализа условий содержания и кормления матерей и приплода, клинических признаков, результатов вскрытия трупов, а также бактериологического к вирусологического исследований трупов на исключение инфекционных болезней. Прогноз. Болезнь протекает в острой форме с продолжительностью в среднем при простой форме 2 дня, а при токсической 4-6 дней. Прогноз в большинстве случаев осторожный и нередко в запущенных случаях неблагоприятный для жизни новорожденного. При эффективных мерах лечения больные выздоравливают. Источник -http://www.allvet.ru/young/7.php
Телята с врожденной гипотрофией имеют пониженную иммунобиологическую реактивность, очень трудно адаптируются во внешней среде, более подвержены различным заболеваниям, в том числе и инфекционных, у них чаще, чем у нормально развитых, наблюдаются случаи диспепсии всех перечисленных выше видов. Врожденная гипотрофия телят – своеобразное отражение генетических или средовых аномалий развития плодов в утробе матери.[9] У новорожденных телят в первые часы жизни степень возбудимости желез сычуга зависит от раздражителя, но во всех случаях железистый аппарат продуцирует кислый желудочный сок, обладающий выраженной активностью химозина и пепсина. Однако молозиво первых удоев своим составом и физико-химическими свойствами поддерживает в сычуге относительно высокое значение рН, существенно понижает деятельность протеолитических ферментов и создает тем самым оптимальные условия для усвоения организмом однодневного теленка иммунных глобулинов молозива в неизмененном виде. [10]
Эвакуация химуса из сычуга в двенадцатиперстную кишку начинается еще в период выпойки молока из сосковой поилки, когда в не поступает неизменное по внешнему виду молоко, которое быстро свертывается в рыхлые сгустки. В период выпойки молока из сосковой поилки, когда в нее поступает неизменное по внешнему виду молоко, которое быстро свертывается в рыхлые сгустки. В период выпойки химус из сычуга эвакуируется непрерывно, а после окончания кормления – периодически. За первые 2 ч после кормления в кишечник поступает наибольшее количество химуса, имеющего жидкую консистенцию, светло-желтый цвет, кислый запах. Через 5 ч после кормления поступающий в кишечник химус приобретает густую и вязкую консистенцию. [11] На этом фоне развиваются приспособительные процессы, направленные на более тонкое регулирование состава всасываемой смеси веществ, на поддержание в ней необходимого уровня физиологически незаменимых соединений. На недостаток незаменимого соединения в пище желудочно-кишечный тракт отвечает усиленной выработкой подобного компонента или интенсивным отделением секрета, богатого данным веществом. Этим поддерживается необходимое количество соединения в полости и корригируется состав всасываемой смеси, что способствует общему веществ. [12] Попытки вызвать экспериментальную диспепсию путем искусственного заражения телят монокультурами энтеропатогенных серотипов кишечной палочки приводили лишь к септическому колибактериозу, но не к диспепсии с ее характерным симптомокомплексом. [13] Известно, что в экспериментальных условиях колибактериоз удается воспроизвести только при лишении новорожденных телят молозива. Телята, уже получавшие молозиво, не подвергаются заражению. [14] Низкая активность гидролитических (щелочная и кислая фосфатаза, неспецифическая эстераза карбоновых кислот) и окислительно-восстановительных (сукцинатдегидрогнеза) ферментных систем вызывает нарушение процессов метаболизма с накоплением недоокисленных продуктов и развитием тканевого ацидоза при последующем нарушении функции важнейших органов и систем организма телят-гипотрофиков. [15] Условно-патогенная микрофлора занимает в природе особое положение и находится в неустойчивом равновесии с макроорганизмом. При определенных условиях (ослабление макроорганизма и повышение патогенности микробов) такое равновесие нарушается, отдельные представители неспецифической микрофлоры приобретают свойства опасных возбудителей и могут вызвать вспышку инфекционных болезней (колибактерии, клостридии, протей, синегнойная палочка, стрептококки, стафилококки, грибы и др.). Ведущая роль в поддержания равновесия принадлежит макроорганизму, его резистентности и способности адаптации к условиям существования. [16]
|