Патоморфологические изменения

1.1.1

Этиология. Существуют различные мнения о причинах, вызывающих болезнь. Диспепсия — результат недостаточного или неполноценного кормления маточного поголовья, особенно в конце беременности, что приводит к рождению молодняка с пониженной резистентностью, ухудшению качества молозива, а также следствие различного рода погрешностей в кормлении и содержании новорождённых. Диспепсия возникает на фоне вышеуказанных факторов в результате воздействия на организм новорождённого различных неспецифичных гнилостных и токсигенных микроорганизмов. По данным различных авторов, тяжёлая (токсиче.) форма Диспепсии развивается в результате или осложнения микрофлорой простой Диспепсии, или непосредственного воздействия различной микрофлоры при запоздалой даче новорождённым молозива (особенно при ночных отёлах), низком его качестве и антисанитарных условиях содержания животных. Таким образом, тяжёлая форма Диспепсии— заболевание алиментарно-инфекционной природы. Обязательные правила для молочных ферм по повышению сохранности новорожденных телят (Рекомендованы МСХ СССР), “Ветеринария”, 1981, № 2, с. 80.

Этиология. Диспепсия обычно возникает у молодняка со слабой естественной резистентностью, страдающего морфофунк-циональной незрелостью (гипотрофия), гипогаммаглобулинемией, легко подверженного воздействию неблагоприятных стресс-факторов окружающей среды. В связи с этим основными причинами повышенной заболеваемости и отхода новорожденных являются: грубое нарушение основ промышленной технологии (поточности и ритмичности производства), низкий уровень организации работ по комплектованию и ремонту маточного поголовья, воспроизводству стада и выращиванию молодняка, неполноценное кормление с использованием недоброкачественных кормов, а также несоблюдение оптимальных режимов микроклимата, нарушения требований поточно-цеховой системы, ветеринарно-санитарных правил (принципа «свободно — занято»), слабая подготовка обслуживающего персонала. Пусковым началом болезни могут быть стрессовые факторы, неправильное и несвоевременное кормление новорожденных, плохого качества молозиво, перекорм или, наоборот, голодание, нарушения способа выпойки и дача охлажденного молозива. На фоне указанных нарушений создаются условия для расстройства функционирования мембранного пищеварения и возникающего в результате этого дисбактериоза в микрофлоре пищеварительного тракта, преимущественно за счет размножения гнилостной токсигенной группы, что нередко служит основным моментом в развитии тяжелой (токсической) формы диспепсии (рис. 163). На основе вышеназванных причин, способствующих диспепсии, многократного пассажирования микрофлоры изменяется и окружающий микробный и вирусный фон, представляющий опасность в развитии у новорожденных болезней вирусной и бактериальной этиологии.

В настоящее время обращается внимание на интоксикацию новорожденных на почве некачественного кормления маточного поголовья, что вызывает у них диспепсию.

Диспепсия может быть и аутоиммунного происхождения в колостральный период содержания. В связи с нарушенным обменом веществ у маточного поголовья от больных коров, свиноматок новорожденному через молозиво передаются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие органы, на антигены которых они возникли.

источник http://www.allvet.ru/young/7.php

Этиология диспепсий новорожденных телят носит как правило комплексный характер, причем отдельные этиологические факторы при этом могут сочетаться в различных вариантах. Образно говоря, на каждой неблагополучной ферме, в любом хозяйстве складываются свои этиологические особенности диспепсии. [4]

В настоящее время большинство специалистов считает, что основные при­чины, вызывающие острые желудочно-кишечные заболевания у новорож­денных телят, подразделяются на неинфекционные и инфекционные.

Этиологическими факторами неинфекционного характера являются обычно нарушения обмена веществ у стельных коров вследствие несбалан­сированного и неполноценного их кормления, а также нарушения выращи­вания новорожденного молодняка. К последним относятся несвоевремен­ная дача телятам первой порции молозива, скармливание им холодного мо­лозива, содержание в холодных, сырых и антисанитарных помещениях. Воз­никающие при этом нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта определяются как простая диспепсия.

Расстройства функций желудочно-кишечного тракта у новорожденных телят могут возникать при кетозе и остеодистрофии стельных и отеливших­ся коров, вследствие скармливания им кормов, содержащих токсические ве­щества, например, масляную кислоту, госсипол, токсические грибы и др. [5]

При нарушении процессов пищеварения, в разных отделах пищевари­тельного тракта изменяется состав микрофлоры, в желудке накапливается грамнегативная гнилостная микрофлора, которая быстро изменяет свои свойства, образуя ассоциации, оказывающие патогенное действие на живот­ных. Накопление такой микрофлоры во внешней среде, по мнению акаде­мика В. П. Урбана, приводит к тому, что она обуславливает в дальнейшем заражение животных и более тяжело протекающие болезни телят. Такая фор­ма болезни в практике получила название токсической диспепсии. [6]

Токсическая диспепсия – инфекционное заболевание, протекающее остро. Вызванное ассоциированными микроорганизмами. Протекает с выраженным токсикозом, вплоть до нейротоксикоза, с явным нарушением электролитного и водного баланса, белкового, углеводного и других обменов. Без своевременного вмешательства заболевание заканчивается смертью. Развивается у ослабленных и недоношенных животных. [7]

В отечественной и зарубежной литературе имеется масса сообщений и результатов исследований по вопросам этиологии диспепсии у телят применительно к определенным хозяйствам, районам, областям. Все их можно подразделить на следующие группы: 1) диспепсии, связанные с неблагоприятными факторами внутриутробного развития плода, обусловливающими рождение недоразвитых (гипотрофичных) телят; 2) диспепсии, вызванные чрезвычайными воздействиями на организм новорожденных[8]

1.1.2 Патогенез. В основе развития болезни лежит неспособность желудочно-кишечного тракта нормально переваривать молозиво, что часто связано с морфологической и функциональной незрелостью органов пищеварения, перекормом или изменениями в худшую сторону биологических свойств молозива, способа и кратности кормления. Течение процесса пищеварения у телят нарушается в результате органических изменений и несовершенства структуры железисто-всасывающего аппарата пищеварительного тракта и других систем организма. Данные нарушения вызывают функциональную недостаточность слюнных желез, желез сычуга и кишечника, печени и поджелудочной железы, вырабатывающих биологически необходимые для процессов пищеварения энзимы.

В связи с этим питательные вещества не подвергаются необходимой кислотной, щелочной и ферментативной обработке, переходят из сычуга и продвигаются по кишечнику в малоизмененном виде или в виде грубых хлопьев, вызывая раздражение рецепторного аппарата кишечника, усиливая его перистальтику и уменьшая процессы всасывания в нем. В итоге жидкий химус кишечника в большом количестве выделяется из организма, обусловливая клинически выраженную диарею. Такому процессу способствует атрофия слизистой, тяжелые ее изменения, отчего кишечная стенка не имеет надежного барьерного прикрытия, которое предохраняет эпителий от действия кишечной микрофлоры и от действия кишечной микрофлоры и от продуктов неполного распада белков молозива.

У новорожденных моторика желудка и кишечника вначале регулируется только стимулирующим влияние блуждающего нерва и лишь позднее включается симпатическая иннервация, тормозящая моторику, становится понятным механизм появления расстройств желудочно-кишечного тракта у новорожденных телят в стрессовых ситуациях, даже если стрессор не действует непосредственно на систему пищеварения. Помимо этого в раннем возрасте деятельность вегетативных систем определяется в значительной степени через желудочно-кишечный тракт у здоровых телят составляет 48 ч, а у больных диареей - всего 6 ч. Чем сильнее перистальтика кишечника, тем тяжелее протекает диспепсия, тем чаще она заканчивается смертью теленка. Потери содержимого двенадцатиперстной кишки и сока поджелудочной железы у взрослых жвачных животных в течении нескольких часов приводят к резкому нарушению пищеварения, отказу от корма и воды, к слабости и депрессии. Аналогично этому быстрое удаление содержимого пищеварительного тракта при диспепсии телят ведет к глубокому нарушению в организме всех процессов обмена, в первую очередь водно-солевого.

В кишечнике усиливается образование и накопление значительного количества вредных продуктов неполного расщепления (полипептидов, аммиака, остаточного азота), обусловливающих токсикоз алиментарного происхождения, изменения рН среды кишечника, накопление продуктов неполного распада, что является хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры и возникновения в желудочно-кишечном тракте дисбактериоза, образования в большом количестве токсинов и токсикоза организма. В результате возникает понос, усиливающий нарушение обмена веществ, вызывающий обезвоживание, потерю аппетита и тяжелое течение болезни.

При легкой форме болезни (простая диспепсия) явления токсикоза и обезвоживания организма выражены слабо или вовсе отсутствуют в связи со способностью больного молодняка компенсировать потери за счет сохраненного аппетита и удовлетворительной усвояемости молозива. В зависимости от тяжести болезни организм животного испытывает экзогенный и эндогенный дефицит питательных веществ, ослаблена ассимиляция и преобладает диссимиляция. Нарушения пищеварения усугубляют наличие в организме больных животных гипогаммаглобулинемии.

Патогенез дегидратации организма телят при диспепсии гораздо сложнее, и немалое место в нем занимают потери воды через легкие и почки.

Развивающаяся при диспепсии дегидратация их организма без эквивалентной потери калия с фекалиями, переход части его из внутриклеточного в небольшое пространство внеклеточной жидкости совместно с поступившими из молозива калием создают угрозу гиперкалиемии. Избыток ионизированного калия во внеклеточной жидкости усиливает тонус поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, вызывает усиление перистальтики кишечника, контрактуру мышц. Организм больных телят отвечает на это выведен ием "излишков" калия с мочой, в результате чего развивается отрицательный баланс калия, который является своего рода защитной реакцией организма. Однако недостаток воды, эксикоз тканей и связанное с этим сокращение диуреза приводит к тому, что в целом экскреция продуктов обмена почками телят при токсической диспепсии сокращается, развивается гиперкалиемия и токсикоз организма продуктами катаболических процессов. Таким образом, усиление перистальтики кишечника выступает в роли основного механизма при нарушении обмена в организме телят, больных диспепсией.

В кишечнике усиливается образование и накопление значительного количества вредных продуктов неполного расщепления (полипептидов, аммиака, остаточного азота), обусловливающих токсикоз алиментарного происхождения, изменения рН среды кишечника, накопление продуктов неполного распада, что является хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры и возникновения в желудочно-кишечном тракте дисбактериоза, образования в большом количестве токсинов и токсикоза организма. В результате возникает понос, усиливающий нарушение обмена веществ, вызывающий обезвоживание, потерю аппетита и тяжелое течение болезни.

При легкой форме болезни (простая диспепсия) явления токсикоза и обезвоживания организма выражены слабо или вовсе отсутствуют в связи со способностью больного молодняка компенсировать потери за счет сохраненного аппетита и удовлетворительной усвояемости молозива. В зависимости от тяжести болезни организм животного испытывает экзогенный и эндогенный дефицит питательных веществ, ослаблена ассимиляция и преобладает диссимиляция. Нарушения пищеварения усугубляют наличие в организме больных животных гипогаммаглобулинемии.

источник http://www.allvet.ru/young/7.php

1.1.3 Клинические признаки

Клинические признаки. Болезнь чаще встречается в зимне-весенний период. Заболеваемость - до 100%, смертность - 20 - 50 - 80%. При легкой (простой) диспепсии - учащенная дефекация (понос), жидкие фекалии. Депрессия. Больные телята и поросята подолгу лежат, боли в животе, учаща­ются дыхание и пульс. Температура тела нормальная или понижается. При токсической диспепсии нарастает обезвоживание, отмечаются западение глаз и упадок сил, резкая депрессия. Аппетит отсутствует, развивается истощение. Продолжительность болезни 2 - 5 дней, после выздоров­ления молодняк длительное время отстает в развитии.
Источник - Ветеринарная Энциклопедия webvet.ru

Клинические признаки. Симптомы. Заболевание начинается с легкой формы, а в последующем, при неблагоприятных условиях переходит в тяжелое (токсическое) течение, но может часто, особенно весной, сразу развиться в токсической форме.

При легкой (простой) диспепсии основным признаком болезни является учащенная дефекация, фекалии жидкие. Вначале отмечаются незначительное угнетение общего состояния, ослабление или реже отсутствие аппетита. Заболевшие телята подолгу лежат. Нередко до появления поноса у больных прослушиваются звуки урчания или переливания жидкости в кишечнике, особенно при ненормированном выпаивании молозива. Могут возникать боли на почве спазма кишечника. Больные при этом вздрагивают, беспокоятся, обнюхивают живот, ударяют задними конечностями в сторону живота, иногда издают стоны.

Учащаются дыхание и пульс, температура тела сохраняется в пределах нормы, иногда (при неблагоприятном исходе) понижается.

При непрекращающемся поносе наступает обезвоживание организма, что клинически проявляется западанием глаз и упадком сил, резким угнетением общего состояния. Волосяной покров тусклый, взъерошенный, носовое зеркальце сухое, аппетит отсутствует, наступает истощение организма, что характеризует тяжелое течение болезни (токсическую диспепсию).

Фекалии желто-серого цвета, без примеси крови, водянистые, часто с Мелкими пузырьками газа и комочками свернувшегося молозива. При изнурительном поносе новорожденные быстро слабеют и впадают в состояние прострации. Отмечается охлаждение кожи конечностей, ушей, дрожь тела, парезы задних конечностей, ослабление кожной чувствительности, что приводит к сухости кожи, западанию глазных яблок.

Перед гибелью у больных кожа становится бледной или синюшной, пульс учащенный, плохого наполнения. При неблагоприятном исходе гибель наступает через 2-5 дней после начала заболевания.

Источник -http://www.allvet.ru/young/7.php

Патоморфологические изменения

Истощение, западение глаз, живот под­тянут, голодные ямки запавшие, кожа вокруг анального отверстия, задних конечностей и хвост запачканы жидки­ми фекалиями. Подкожная клетчатка, серозные оболочки (плевра, брюшина, перикард) суховаты (эксикоз), в сы­чуге телят (желудке у поросят) и тонком кишечнике - острое катаральное воспаление, при этом слизистая обо­лочка набухшая, отечная, пятнисто-покрасневшая, с точеч­ными и мелкопятнистыми кровоизлияниями. В полости сы­чуга (желудка) имеются грязно-серая, мутная масса, плот­ные комки казеина.
Источник - Ветеринарная Энциклопедия webvet.ru

В процессе развития болезни пусковым звеном явилось поступление в организм коровы-матери токсических веществ (микотоксинов, нитратов) во время стельности, а также их поступление с молозивом новорожденному. Поступившие в организм беременных животных вредные и ядовитые вещества угнетают у плода процессы морфофункционального созревания органов и систем, ингибируют ферменты пищеварения, вызывают диспепсию. Развитие диспепсии сопровождается дисбактериозом, токсикозом, нарушением водно-электролитного обмена, обезвоживанием (эксикоз), ацидозом, обеднением организма энергетическими, пластическими веществами, микроэлементами, витаминами, угнетением защитных и восстановительных процессов.

У физиологически неполноценного новорожденного теленка и при получении им неполноценного молозива бывает недостаток пищеварительных ферментов. В таком случае пищевая масса - молозиво в виде кома продвигается по пищеварительному тракту без ферментационного расщепления на простые легкоусвояемые соединения. В результате этого крахмал, белки, жиры и другие компоненты корма очень плохо усваиваются.

В этом пищевом коме, не подвергшемся воздействию желудочного сока, очень быстро размножается гнилостная и бродильная микрофлора. Происходит гнилостный распад белков, образуются пищевые и бактериальные токсины, проникающие в паренхиматозные органы и кровь.

Катаральная слизь со слизистой оболочки кишечника, поступая в просвет его, препятствует перистальтике, при этом нарушается питание клеток стенок кишечника, возникает очаговая или диффузная дегенерация тканей.

С жидкими каловыми массами, которые являются характерными для диспепсий, организм теряет большое количество воды, ткани обезвоживаются, происходит сгущение крови, резко нарушаются кровообращение и обмен веществ. Выделение продуктов обмена из организма задерживается. Все это приводит к тяжелому токсикозу организма, а в последующем к гибели животного.