Зующийся азотемией, нарушением водно-электролитного и кислот­но-основного баланса

Различают 4 формы ОПН — преренальная, ренальная, постренальная и аренальная.

Преренальная ОПН или острая циркуляторная нефропатия может развиться при шоке, коллапсе, острой сердечной недостаточ­ности, тяжелой гиповолемии, т.е. в тех случаях, когда из-за резко­го падения системного артериального давления ниже 80 мм рт. ст. уменьшается почечный кровоток и ГД в капиллярах клубочков. При этом ЭФД снижается и даже приближается к нулю, фильтра­ция первичной мочи уменьшается или прекращается совсем. Па­дение АД ниже 50 мм рт. ст. влечет за собой развитие анурии.

РенальнаяОПН может быть инфекционной, токсической и сосу­дистой. Она может развиться при сепсисе, холере, КРАШ-синдроме, при отравлении грибами, ртутью, хлороформом и другими ядами, а также при тромбозе или эмболии сосудов почек. У детей ОПН иногда осложняет течение острого гломерулонефрита. Во всех этих случаях происходит повреждение всех отделов нефрона и нарушение всех функций почек.

Постренальная ОПН является следствием нарушения оттока мочи, например, при обтурации или сдавлении мочевыводящих путей (камни, опухоли, стриктуры, перегибы мочеточника).

Механизм развития О П Н включает в себя несколько па­тогенетических факторов:

1) нарушение почечного кровотока, при­водящее к снижению ЭФД и уменьшению фильтрации мочи в почечных клубочках;

2) гипоксическое повреждение канальцев, сопровождающееся отеком или даже некрозом эпителия;

3) повышенный выход мочевины и воды через поврежденные каналь­цы и собирательные трубки в мозговое вещество почек с последу­ющим отеком интерстиция и сдавлением канальцев снаружи;

4) обтурация мочевыводящих путей цилиндрами, слущенным эпителием, детритом, нарушающая отток мочи и приводящая к по­вышению ДМП и снижению ЭФД в клубочках, т.е. к еще большему уменьшению фильтрации первичной мочи.

В патогенезе ОПН важную роль может играть включающийся часто «порочный круг». Уменьшенный почечный крово­ток, приводящий к снижению ЭФД и клубочковой фильтрации, одновременно вызывает гипоксическое повреждение канальцев и нарушение их функции, в том числе уменьшение реабсорбции Na⁺. Увеличение концентрации натрия в моче, протекающей по канальцам, приводит к стимуляции ЮГА и выбросу ренина. Образую­щийся ангиотензин II вызывает спазм приносящих артериол клу­бочков, т.е. еще большее снижение ГД и ЭФД. Таким образом дан­ный «порочный круг» усиливает развитие олигурии и анурии.

В развитии ОПН принято выделять 4 периода: начальный, период олиго-анурии, период полиурии (восстановления диуреза) и выздоровления.

Проявления и особенности начального периода зависят от причины ОПН (шок, коллапс, сепсис, отравление, КРАШ-синдром, ДВС-синдром и т.д.).

Самым опасным является второй олиго-анурический период, продолжающийся обычно 1—2 недели. Многие врачи состояние боль­ного в этом периоде не без оснований характеризуют как уремию. И хотя 2-я стадия ОПНдействительно имеет много сходства с 3-й стадией ХПН, главное отличие их в том, что уремия при ХПН завершает необратимый патологический процесс склерозирования и сморщивания почек, а длительное (годами) течение болезни приводит к серьезным нарушениям со стороны других важнейших си­стем организма. Во 2-й стадии ОПНвеличина клубочковой фильтрации (клиренс креатинина) может быть снижен до 10 мл/мин и менее. Больной за сутки выделяет очень мало (50 мл и менее) темной, мутной мочи, содержащей цилиндры, белок, эритроциты. Нарушение экскретор­ной и фильтрационной функции почек влечет за собой развитие тяжелой азотемии и гипергидратации с картиной энцефалопатии. Остаточный азот растет до 300—350 ммоль/л. Содержание мочеви­ны в крови повышается до 20 ммоль/л и выше, концентрация креатинина — до 0,9—1,3 ммоль/л. Задержка воды приводит к гиперволемии, перегрузке сердца и его дилатации, к повышению внутричерепного давления и появлению менингеальных симпто­мов, спутанности сознания. На фоне выраженного генерализованного отечного синдрома наибольшую угрозу для жизни больного представляет развитие отека мозга, отека легких и респираторного дистресс-синдрома (РДСВ), так как на фоне легочной гипертензии под влиянием эндогенных токсических веществ более чем в два раза повышается проницаемость легочных капилляров.

Так как при ОПНповреждаются все отделы нефронов, в том числе и канальцы, обеспечивающие регуляцию кислотно-основ­ного баланса в организме, то выпадение этой важнейшей функции влечет за собой развитие тяжелого некомпенсированного по­чечного ацидоза. Мочевина и другие токсичные продукты мета­болизма, которые не могут удаляться из организма с мочой, начи­нают выделяться через кожу (может быть дерматит), через слизи­стые оболочки (возникают язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с тошнотой, рвотой, кровотечениями), в полость перикарда (сухой перикардит с шумом трения перикарда), через легкие (может развиться пнев­мония, РДСВ).

Дисбаланс электролитов обычно проявляется гиперкалиемией (реже гипокалиемией) и гипермагниемией из-за массивного раз­рушения клеток. Концентрация натрия, кальция и хлора обычно снижается. Это может быть обусловлено уменьшением их всасывания в кишечнике, потерей с рвотными массами, перемещением в клетки и гидремией. У больных может развиться анемия, гемор­рагический синдром (иногда и ДВС-синдром). Характерно также резкое снижение иммунитета.

Главные угрозы для жизни больного в этом периоде — присоединение инфекции, отек мозга или легких, РДСВ, сердечная не­достаточность, остановка сердца. При увеличении К⁺ в крови бо­лее 7 ммоль/л, мочевины — до 24 ммоль/л, появлении дыхания Куссмауля (признак тяжелого ацидоза) и угрозы вышеназванных осложнений больному показан гемодиализ. Необходимо прово­дить восстановление водно-электролитного и кислотно-основно­го баланса, выводить токсические метаболиты, уменьшать азоте­мию, проводить профилактику инфекции и других осложнений. Патологический процесс при ОПН, в отличие от ХПН, является обратимым, поэтому за то время, пока аппарат «искусственная почка» будет выполнять функции поврежденных органов, в поч­ках начнется процесс восстановления.

Полиурический период (восстановления диуреза) называется так потому, что вначале происходит восстановление процесса фильт­рации в клубочках и, хотя клиренс креатинина до конца периода остается сниженным, из-за нарушенной концентрационной фун­кции канальцев развивается полиурия и гипостенурия. Если в предыдущем периоде больному угрожала гипергидратация, то в этом периоде — не менее опасное по своим последствиям обезвоживание. Сохраняется «мочевой» синдром и резкое снижение иммунитета. Только к концу периода возвращаются к норме клиренс креатинина и величина остаточного азота в крови.

Для того, чтобы нормализовались все показатели гомеостаза необходимо около двух лет (период выздоровления). У некоторых боль­ных после ОПН может развиться хронический пиелонефрит, хрони­ческая почечная недостаточность или артериальная гипертензия.

Мочекаменная болезнь (уролитиаз) — распространенное забо­левание, встречающееся в любом возрасте, даже у новорожден­ных. Камни локализуются чаще в правой почке, в 15—20% случа­ев в обеих почках, у детей и стариков камни чаще образуются в мочевом пузыре.

Камни почек (нефролитиаз) — заболевание полиэтиологичес­кое. Важнейшими причинами образования камней являются преж­де всего врожденные патологические изменения в почках и мочевыводящих путях: энзимопатии (тубулопатии) с преимуществен­ным нарушением функции проксимальных и дистальных каналь­цев почек, пороки анатомического развития мочевых путей, наслед­ственные нефрозо- и нефритоподобные синдромы. Наиболее распро­страненными тубулопатиями, способствующими образованию кам­ней в почках являются: оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, галактоземия, фруктоземия, лактоземия и рахитоподобные заболевания. При тубулопатиях в почках скапливаются вещества, идущие на построение камня.

Камни почек и мочевых путей чаще всего состоят из оксалата кальция, фосфата кальция, мочевой кислоты, магний-аммоний-фосфата, цистина.

Факторы, способствующие образованию камней почек на фоне тубулопатии разделяют на экзо- и эндогенные.