Укажите неверное утверждение

Алкоголизм

3 Гипоксия

4 Диарея

5 Сахарный диабет(кетонемия)

45.Назовите фермент не инециирующий метастастозирование:

1.гиалуронидаза

2.глюкоуронидаза

3.металлопротеиназа

4.катепсин В

5.Коллагеназа

Укажите неправильное утверждение.

Метаболиз здоровых тканей опухоленосителя характеризуется:

1.Стимуляцией гликогенолиза

2.Усилением глюконеогенеза

3.Угнетением глюконеогенеза

4.Мобилезацией триацил глицеридов

5.Усилением кетогенеза

Укажите неверное утверждение.

Морфологический атипизм опухолевых клеток характеризуеися:

1.Гиперхромией и увеличением размеров ядра в результате усиления синтеза ДНК

2.Гипертрофией и увеличением числа ядрышек вследствие интенсивного синтеза РНК

3.Выраженной базофилией цитоплазмы вследствии увеличения количества рибосом и повышения содержания белка

4.Атипичными митозами

5.Эозинофилией цитоплазмы

48.Малигнезированные клетки делятся в результате:

1.Дефицита цАМФ

2.Избытка цГМФ

3.Потерей кейлонов

4.Повышением поверхностного натяжения клетки

5.Потери факторов роста

49.Доброкачественные опухоли характеризуются:

1.Экспансивным ростом

2.Быстрым формированием опухолевого узла

3.Инфильтративным ростом

4.Метастазированием

5.Рецедивированием

50.Злокачественные опухоли характеризуются:

1.Экспансивным ростом

2.Инвазивным ростом

3.Медленным формированием опухолевого узла

4.Высокой степенью клеточной и функциональной дифференцировки

5.Ослаблением опухолевой прогрессии

51. Принципы патогенетической терапии апластической анемии включают только:

1. переливание эритроцитарной массы

2. переливание эритро-, лейко-, тромбоцитарной (Э,Л,Тр)- массы

3. переливание эритро-, тромбоцитарной массы

4. переливание Э,Л,Тр-массы, трансплантация стволовых клеток

5. трансплантация стволовых клеток

52. Выберите наиболее полный перечень причин мегалобластической анемии:

1. недостаток вит В₁₂ в пище и ГМП

2. недостаток вит В₁₂ в пище, ГМП, всасывания в кишечнике, транскобаламина

3. недостаток вит В₁₂ в пище,ГМП, транскобаламина, трансферрина

4. недостаток вит В₁₂ в пище,ГМП, транскобаламина, трансферрина

5. недостаток вит В₁₂ в пище, трансферрина,HCl в желудочном соке

53.Механизмы развития мегалобластической анемии связаны с:

1. угнетением синтеза ДНК в эритробластах

2. активацией синтеза ДНК в эритробластах

3. угнетение дифференцировки стволовых клеток

4. угнетением дифференцировки КОЕэ

5. повышенным распадом эритроидных клеток в костном мозге

54. Появление крупных неразделившихся эритроидных клеток (мегалобластов) при мегалобластической анемии связано с:

1. удлинением клеточного цикла за счет G1- периода

2. удлинением клеточного цикла за счет G2 - периода

3. удлинением клеточного цикла за счет S- периода

4. сокращением клеточного цикла за счет S- периода

5. сокращением клеточного цикла за счет G1 - периода

55. Появление телец Жолли, колец Кебота в мазках крови при мегалобластической анемии вызвано:

1. торможением синтеза ДНК, дефектом клеточного деления в эритробластах

2. торможением синтеза гемоглобина в нормобластах

3. угнетением дифференцировки стволовых клеток

4. угнетением дифференцировки КОЕе

5. торможением дифференцировки стволовых клеток и синтеза Нв в нормобластах

56. Дегенеративные изменения в нервной системе (параличи, изменение рефлексов) вызваны дефицитом:

1. коферментной формы (метилкобаламина) В12

2. коферментной формы (аденозилкобаламина) В12

3. транскобаламина

4. трансферрина

5. внутреннего фактора Кастла

2. коферментной формы

57. Регенеративные формы эритроидных клеток при мегалобластической анемии вызваны дефицитом:

1. транскобаламина

(аденозилкобаламина) В12

3. коферментной формы (метилкобаламина) В12

4. трансферрина

5. гемсинтетазы

58. При остром лейкозе увеличение показателя Л/Э (лейко/эритро) в костном мозге связяно с:

1. увеличением числа бластов белого ряда

2. уменьшением клеток красного ряда

3. увеличением числа бластов белого ряда, уменьшением клеток красного ряда

4. нормальным количеством клеток белого ряда, уменьшением числа клеток красного ряда

5.увеличением числа клеток белого ряда и красного ряда

59. Для острого лейкоза в развернутую стадию в периферической крови характерны:

1. сдвиг лейкоцитарной формулы влево

2. резкий сдвиг формулы влево и лейкемоидный провал

3. резкий сдвиг формулы вправо и резкий лейкемоидный провал

4. выраженный лейкемоидный провал

5. резкий сдвиг формулы вправо

60. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1. протромбинового времени (время Квике)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

61. Об активности антикоагулянтов судят по:

1. протромбиновому времени (время Квике)

2. тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111

62. Активность фибринолитической системы оценивают по:

1. протромбиновому времени (время Квике)

2.тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111

63. В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет:

1. адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан-А2 и др.)

2. активация факторов свертывания, начиная с XI1

3. снижение активности противосвертывающих факторов

4. снижение фибринолитической активности

5. образование активного тромбина