Основные причины нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза

1. снижение фибринолитической активности

2. уменьшение образования активного тромбина

3. снижение активности противосвертывающих факторов

4. тромбоцитопении

5. тромбоцитопении или тромбоцитопатии

65. Методы выявления нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза:

1. определение времени кровотечений из мелких сосудов

2. определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов

3. определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов, определение времени свертывания

4. подсчет числа тромбоцитов, определение тромбинового времени

5. определение агрегации тромбоцитов, времени свертывания

66..Причины острой сердечной недостаточности наиболее полно отражены в следующем ответе:

1. инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, пневмония

2. инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия

3. мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия

4. стенокардия, инфаркт миокарда

5. стенокардия, мерцательная аритмия, бронхиальная астма

67. Выберите правильную схему патогенеза острой сердечной недостаточности при пароксизмалъной тахикардии:

1. уменьшение диастолы, коронарного кровотока, выработки АТФ

2. уменьшение коронарного кровотока, диастолы, выработки АТФ

3. уменьшение выработки АТФ, диастолы, коронарного кровотока

4. уменьшение доставки О2, коронарного кровотока, выработки АТФ

5. уменьшение коронарного кровотока, выработки АТФ, доставки О2

68. Укажите правильный перечень форм сердечной недостаточности по этиопатогенетическому принципу:

1. миокардиальная, перегрузочная при увеличении объема крови, увеличении

сопротивления, смешанная

2. миокардиальная, перегрузочная объемом крови, смешанная

3. миокардиальная, перегрузочная при увеличении сопротивления, смешанная

4. миокардиальная, перегрузочная

5. правожелудочковая, левожелудочковая, тотальная недостаточность

69. Какие признаки характерны для развернутой стадии хронической сердечной недостаточности:

1. отсутствует гипертрофия, имеются отеки, кардиосклероз

2. отсутствуют гипертрофия, отеки, кардиосклероз

3. отсутствуют отеки, имеются гипертрофия, кардиосклероз

4. имеются гипертрофия, отеки, кардиосклероз

5. имеется гипертрофия, отсутствуют отеки, кардиосклероз

70 Причины острой коронарной недостаточности (инфаркт миокарда):

1. спазм, тромбоз коронарных сосудов, митральный стеноз клапанов

2. тромбоз, эмболия коронарных сосудов, недостаточность аортальных клапанов

3. спазм коронарных сосудов, стеноз митральных и трикуспидальных клапанов

4. спазм, тромбоз, эмболия коронарных сосудов, стеноз митральных

клапанов

спазм, тромбоз, эмболия коронарных сосудов

71. Наиболее полно механизм гипоксии при инфаркте миокарда отражен в ответе:

1. уменьшение притока крови по сосудам, аггрегация эритроцитов в зоне ишемии,

потеря клетками миоглобина

2. спазм коронарных сосудов, уменьшение притока крови

3. уменьшение притока крови по сосудам, потеря клетками миоглобина

4. уменьшение притока крови по сосудам, агрегация эритроцитов в зоне ишемии,

активация гликолиза

5. спазм коронарных сосудов, уменьшение притока крови, потеря миоглобина

72. В каком ответе более полно отражены механизмы некроза при инфаркте миокарда:

1. активация ПОЛ, лизосомальных ферментов, Са-зависимой фосфолипазы

2. активация ПОЛ, лизосомальных ферментов

3. активация ПОЛ, лизосомальных ферментов, ЛДГ, МДГ

4. активация лизосомальных ферментов, ЛДГ,АСТ,АЛТ

5. снижение активности ПОЛ, лизосомальных ферментов, Са-зависимой

фосфолипазы

73. Механизмы компенсации при инфаркте миокарда (выберите наиболее точный ответ):

1. расширение коронарных сосудов за счет нейрогенного и базального тонусов,

образование рубца

2. расширение коронарных сосудов за счет нейрогенного тонуса, образование рубца

3. расширение коронарных сосудов за счет нейрогенного тонуса, образование рубца,

брадикардия

4. образование рубца, брадикардия

5. расширение коронарных сосудов за счет базального тонуса, образование рубца,

брадикардия

74. Какой ответ более правильно отражает метаболические нарушения при инфаркте миокарда:

1. расстройство биоэнергетики

2. увеличение проницаемости мембран кардиомиоцитов

3. расстройство биоэнергетики и увеличение проницаемости мембран

4. увеличение биоэнергетики и проницаемости мембран

5. уменьшение проницаемости мембран и биоэнергетики

75. В снижении сократительной функции при инфаркте миокарда имеет значение только:

1. снижение синтеза АТФ

2. снижение синтеза АТФ и их транспорта

снижение синтеза АТФ, их транспорта и усвоения насосами, миофибриллами

снижение синтеза АТФ, увеличение их транспорта и усвоения насосами, миофибриллами

5. снижение транспорта и усвоения АТФ насосами, миофибриллами

76. В результате повышения проницаемости мембран кардиомиоцитов при инфаркте миокарда происходит только:

1. выход ферментов (КФК, МДГ, ЛДГ, АсАТ) в кровь

выход ферментов (КФК и др.), К+ из клетки в кровь

3. выход ферментов (КФК и др.), К+ из клетки, вход Na+ и Са++ в клетку

4. выход К+ из клетки, вход Na+ и Са++ в клетку, изменение биоэлектрической

активности

вход К+, выход Na+ и Са++ из клетки, выход ферментов в кровь

77. Функции вен, их роль в патологии:

1. демпферная (сглаживание пульсовой волны крови)

2. поддержание АД, высокий нейрогенный и базальный тонус

3. нутритивная функция, в развитии дистрофий

4. емкостные сосуды, в развитии гиповолемии

5. сброс крови из артерий в вены, централизация кровотока

78. Функции сосудов- шунтов, их роль в патологии:

1. демпферная (сглаживание пульсовой волны крови)

2. поддержание АД, высокий нейрогенный и базальный тонус

3. нутритивная функция, в развитии дистрофий

4. емкостные сосуды, в развитии гиповолемии

5. сброс крови из артерий в вены, централизация кровотока

79. В каком ответе наиболее полно указаны прессорные системы сосудистого тонуса:

1. нейрогенная (сосудо-двигательный центр), почечная (ренин-ангиотензин 1,11) гормональная (адреналин)

2. нейрогенная (сосудо-двигательный центр) почечная (ренин-ангиотензин 1,11) гормональная (адреналин) кинин-калликреиновая система

3. депрессорные нервы (аортальный) парасимпатическая система почечная (ренолипоиды) кинин-калликреиновая система

4. парасимпатическая система почечная (ренолипоиды) кинин-калликреиновая система

5. гормональная (адреналин)

почечная (ренин-ангиотензин 1,11) депрессорные нервы (аортальный) кинин-калликреиновая система

80. Развитие дыхательной гипоксии при обструктивном синдроме (бронхиальной астме) вызвано:

1. сужением бронхиол

2. развитием отека легких

3. спазмом прекапиллярных жомов

4. утолщением альвеолярно-капиллярной перегородки

5. выделением лизосомальной эластазы, потерей эластичности ткани

81. Развитие дыхательной гипоксии при рестриктивном синдроме вызвано:

1. сужением бронхиол

2. развитием отека легких

3. спазмом прекапиллярных жомов

4. утолщением альвеолярно-капиллярной перегородки

5. выделением лизосомальной эластазы, потерей эластичности ткани

82. При рестриктивных нарушениях вентиляции легких первоначально происходит:

1. снижение растяжимости легких

2. увеличение сопротивления воздушному потоку

3. снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

4. увеличение воздушности легких (ОО)

5.снижение максимальной вентиляции легких (МВД)

83. При обструктивных нарушениях вентиляции легких первоначально происходит:

1. снижение растяжимости легких

2. увеличение сопротивления воздушному потоку

3. снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

4. увеличение воздушности легких (ОО)

5. снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ)

84. При обструктивных нарушениях вентиляционные показатели легких меняются следующим образом:

1. увеличение общей емкости легких (ОЕЛ) за счет остаточного объема (ОО)

2. уменьшение ЕЛ за счет жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

3. увеличение максимальной вентиляции легких (МВЛ)

4. уменьшение ОЕЛ за счет ОО

увеличение ОЕЛ за сче ЖЕЛ

85. Патогенез хронического гастрита типа В начинается с:

1. альтерации главных, обкладочных, добавочных клеток, снижения пищеварительной функции

2. альтерации обкладочных клеток, образования аутоАГ, аутоАТ, гипоацидный гастрит

3. активации обкладочных клеток, в результате действия инфекции (Н.р), повышенное выделение НС1, гиперацидный гастрит

4. снижения регенерации слизистой под действием острых и частых раздражителей, возникновения ангиоспазма и множественных эрозий в желудке

5.увеличение факторов агрессии (НС1, пепсина) над факторами защиты, повреждение слизистой

86.Ограничение моторной функции желудка при остром гастрите связано с:

1. повышением образования гистамина

2. увеличением выброса гастрина

3. увеличенным выделением катехоламинов

4. снижением секреции пепсиногена

5. увеличением продукции пепсина

87. Роль соматостатина при патологии:

1. увеличение при ахлоргидрии, стимуляция секреции НС1

2. увеличение при недостаточности поджелудочной железы, стимуляция сокращения желчного пузыря

3. снижение при целиакии (атрофии слизистой), угнетение секреции поджелудочной

железы

4. снижение при язве 12 ПК, активация секреции НС1

5. повышен при диареи, стимулирует моторику кишечника

88.Патогенез кишечной непроходимости обусловлен:

1. выходом ферментов в ткань поджелудочной железы

2. возникновением аутоАГ, аутоАТ, цитотоксических лимфоцитов против клеток поджелудочной железы

3. увеличением процессов гниения и брожения в кишечнике, аутоинтоксикацией

4. повреждение стенок тонкой кишки патогенными факторами, нарушение пристеночного пищеварения

5.сдавление лимфатических и кровеносных сосудов ЖКТ опухолями, кистами, затруднение оттока

89.Выбрать правильную последовательность процессов при остром панкреатите:

1. сдавление протока, выход ферментов в ткань, аутолиз поджелудочной железы, панкреонекроз

2. панкреонекроз, сдавление протока, выход ферментов, аутолиз поджелудочной железы

3. выход ферментов, сдавление протока, аутолиз, панкреонекроз

4. сдавление протока, панкреонекроз, аутолиз, выход ферментов в ткань железы

5. аутолиз железы, выход ферментов, панкреонекроз, сдавление протока

90. Моторику желудка ингибируют:

1. симпатоадреналовая система

2. увеличение объема химуса

3. увеличение активности интрамуральной системы

4. увеличение активности экстрамуральной парасимпатической нервной системы

5. гастрин

91. Синдрому энтероцитарной мальабсорбции соответствует:

1. повреждение слизистой кишечника, дефицит кишечных ферментов, нарушение пристеночного пищеварения

2. повреждение поджелудочной железы, снижение выработки панкреатических ферментов, снижение полостного пищеварения

3. повреждение поджелудочной железы, увеличение выработки панкреатических ферментов и усиление полостного пищеварения

4. повреждение поджелудочной железы, снижение выработки

панкреатических ферментов, увеличение полостного пищеварения

5. повреждение слизистом кишечника, увеличение кишечных ферментов и пристеночного пищеварения

92. Как изменится синтез гликогена и характер гликемии при печеночной недостаточности:

1. синтез гликогена не изменится, уровень сахара в норме

2. синтез гликогена снизится, уровень сахара понизится

3. синтез гликогена повысится, уровень сахара понизится

4. синтез гликогена снизится, уровень сахара повысится

5. синтез гликогена повькжгся, уровень сахара повысится

93. Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано со:

1. снижением дезинтокситащюнной функции

2. снижением желчеобразовательной функции

3. нарушением пигментного обмена

4. снижением белковообразовательной функции

5. поступлением желчи в кровь

94. Появление метаплазии слизистой желудка в результате дуоденогастрального рефлюкса характерно для::

1. острого гастрита

2. хронического гастрита типа А

3. хронического гастрита типа В

4. острого и хронического гастрита типа В

5. стрессовых язв желудка