Восьмой этап

Алкогольное поражение печени проявляется развитием алкогольного стеатоза, алкогольного гепатита и цирроза печени.

Алкогольный стеатоз (жировая дистрофия печени).

Под действием этанола в гепатоцитах происходит накопление жирных кислот. В начале ожирению подвергаются гепатоциты третьей зоны ацинуса (центры долек), но со временем поражается весь ацинус.

Макроскопически печень увеличена до 4 – 6 кг, мягкая, желтого цвета, с сальным блеском на разрезе, передний край закруглен. Образно такую печень называют «гусиной».

Гистологически алкогольный гепатит проявляется сочетанием следующих признаков:

1. жировой и баллонной дистрофией гепатоцитов,

2. появлением внутриклеточных эозинофильных включений в цитоплазме гепатоцитов – это тельца Маллори или алкогольный гиалин;

3. лейкоцитарной инфильтрацией, особенно вокруг гепатоцитов с алкогольным гиалином;

4. развитием соединительной ткани вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз), вокруг отдельных гепатоцитов (перицеллюлярный фиброз) и в портальных трактах иногда развивается холестаз.

Макроскопически печень имеет пестрый вид: красная с участками, прокрашенными желчью. Размеры печени несколько увеличены. На разрезе видны мелкие узелки и фиброз.

Если человек не прекращает употреблять алкоголь, то может развиться цирроз печени.

Девятый этап.

Цирроз печени. Ведущим звеном в развитии цирроза печени является некроз гепатоцитов и воспалительная реакция, что приводит к прогрессирующему фиброзу стромы с перестройкой структуры органа.

В зависимости от этиологии различают наследственные и приобретенные циррозы.

Среди приобретенных циррозов печени выделяют токсический (чаще алкогольный), вирусный билиарный, обменно – алиментарный и смешанного происхождения.

По морфогенезу различают постнекротический, портальный и смешанный цирроз печени. Для циррозов любой этиологии характерны следующие морфологические признаки:

- диффузный фиброз в виде тонких прослоек или широких септ,

- нарушение долькового строения паренхимы печени,

- образование узлов – регенератов («ложных долек») вследствие регенерации гепатоцитов,

- дистрофия и некроз гепатоцитов,

- воспалительная инфильтрация в паренхиме и септах.

В зависимости от размеров узлов регенерации макроскопически выделяют крупноузловой, мелкоузловой и смешанный цирроз печени.

При мелкоузловом циррозе величина узлов не превышает 3 мм, при крупноузловом – узлы могут достигать нескольких сантиметров.

Гистологически различают монолобулярный, мультилобулярный и смешанный цирроз печени. Критерием являются особенности строения узлов-регенератов.

При монолобулярном циррозе печени узлы узлы-регенераты строятся на основе одной раздробленной на фрагменты дольки.

При мультилобулярном циррозе печени в состав узлов регенерации входят фрагменты нескольких долек.

Десятый этап.

Постнекротический цирроз печени развивается в результате массивных некрозов гепатоцитов (вирусный гепатит В), в участках некроза происходит коллапс стромы, разрастание соединительной ткани с образованием широких фиброзных полей. В результате коллапса стромы наблюдается сближение портальных триад и центральных вен. В одном поле зрения можно обнаружить более трех триад.

Узлы-регенераты разных размеров могут быть более 1 см в диаметре. Узлы разделены плотными широкими сероватыми прослойками соединительной ткани. Узлы-регенераты состоят из пролиферирующих гепатоцитов (крупных с несколькими ядрами).

Радиагная ориентация балок в углах нарушена, центральная вена отсутствует или смещенак периферии. В гепатоцитах наблюдается белковая или жировая дистрофия. В широких прослойках соединительной ткани между узлами наблюдается инфильтрация лимфоцитами и макрофагами и пролиферирующие желчные протоки.

Постнекротический цирроз развивается быстро в течение нескольких месяцев. Для него характерно развитие ранней печеночно-клеточной недостаточности и поздней портальной гипертензии.

Портальный цирроз печени формируется вседствие вклинения в дольки фиброзных септ из портальных трактов или центральный вен, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких узлов-регенерации – мелких «ложных долек».

Портальный цирроз обычно развивается в финале хронического алкогольного гепатита или гепатита С.

Макроскопически печень увеличена, плотная, поверхность мелкоузловая, размеры узлов не превышают 3-мм, узлы ярко-желтого цвета, разделены тонкими прослойками соединительной ткани. Однако в финале заболевания печень может уменьшиться в размерах, приобретает коричнево-красный цвет, а величина узлов становится от 3-х мм до 10 мм. Гепатоциты в дольках в состоянии жировой и белковой дистрофии. В септах обнаруживается инфильтрат, состоящий из лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов. Если этот цирроз алкогольной природы, то в гепатоцитах определяется алкогольный гиалин.

Портальный цирроз печени развивается медленно. Для него в финале характерны ранние признаки портальной гипертензии и поздняя печеночно-клеточная недостаточность.

К осложнениям цирроза печени относятся: печеночная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка, асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, развитие печеночно-клеточного рака.

Одинадцатый этап.