Тема27: Болезни печени

Первый этап:

Печень выполняет большое количество функций: осуществляет трансформацию алиментарных аминокислот, углеводов, липидов, витаминов; синтезирует сывороточные белки, желчь, проводит детоксикацию.

Структурно - функциональной единицей печени считается печеночный ацинус. Он образован классическими дольками печени и имеет ромбовидную форму. У острых углов ацинуса проходят печеночные венулы, а у тупых углов – триады портальных трактов, от которых внутрь ацинуса распространяются синусоиды.

В синусоиде выделяют три зоны:

1. Зона – перипортальная; гепатоциты этой зоны получают кровь, богатую кислородом и яляются металлически более активными.

2. Зона - срединная или промежуточная.

3. Зона – перивенулярная вокруг центральных вен; гепатоциты этой зоны более уязвимы для гипоксического повреждения.

Второй этап.

.

В печени при действии различных повреждающих факторов развиваются стереотипные морфологические изменения. Различают пять групп таких изменений.

1. Дистрофия и внутриклеточные накопленияв гепатоцитах: баллонная дистрофия, жировая дистрофия, накопление в гепатоцитах липофусцина, гликогена.

2. Апоптоз и некроз гепатоцитов: При апоптозе отдельные гепатоциты и их ядра сморщиваются, появляется интенсивная эозинофилия цитоплазмы, ядро фрагментируется. Некроз в печени может быть коагуляционным. При этом некрозе гепатоциты уплотняются, уменьшаются в размере, интенсивно окрашены, ядра сморщены. Некроз может быть литическим. При этом виде некроза происходит отек цитоплазмы, набухание и разрушение клеток. Вокруг очагов некроза появляется воспалительная инфильтрация. В зависимости от топографии различают:

- центрилобулярный (сливающийся) некроз, располагающийся

вокруг центральных печеночных вен;

- перипортальный (ступенчатый) – некроз гепатоцитов

пограничной пластинки и первой зоны ацинуса (перифери-

ческие отделы долек);

-фокальный (пятнистый) – некроз небольших групп

гепатоцитов, разбросанных в разных отделах ацинусов;

- мостовидный некроз – некроз большого количества

гепатоцитов с образованием «перемычек-мостиков» между

соседними дольками;

- субмассивный и массивный – некроз большей части ацинуса

или печени.

3. Воспаление. Воспалительный инфильтрат имеет разный состав в зависимости от этиологии.

4. Регенерация гепатоцитов. Регенерация печени при действии повреждающих факторов стимулируется некрозом гепатоцитов. И если при некрозе соединительнотканный каркас органа не был поврежден, то возможно полное восстановление структуры печени.

5. Фиброз и цирроз печени. Фиброз проявляется избыточным разрастанием в печени соединительной ткани. Происходит накопление коллагена в пространстве Диссе, в связи с чем стенка синусоида приобретает сходство с капилляром, а сам процесс называется – капилляризация синусоидов.

Соединительная ткань накапливается также в портальных трактах, в стенках печеночных вен (флебосклероз) или вокруг отдельных клеток (перицеллюлярный фиброз).

При прогрессирующем фиброзе печень дробится на узелки из регенерирующих гепатоцитов, окруженных соединительной тканью. Это состояние называется циррозом печени.

Таким образом, в зависимости от сочетания морфологических стереотипных изменений в органах различают следующие группы болезней печени:

1. стеатоз и другие накопления;

2. гепатиты;

3. циррозы;

4. опухоли.

Третий этап.

Печеночно-клеточная недостаточность проявляется при утрате более 80% паренхимы печени.

Печеночноклеточная недостаточность проявляется следующими симптомами:

1. Желтухой, связанной с увеличением количества билирубина в крови.

2. Энцефалопатией, которая развивается при накоплении в крови токсичных метаболитов в связи с неспособностью печени их метаболизировать. Клинически отмечается раздражительность, тремор, печеночный запах изо рта, психические расстройства, кома.

3. Гепаторенальным синдромом, который характеризуется острой почечной недостаточностью с олигоурией.

4. Коагулопатией, которая развивается в связи с неспособностью печени вырабатывать факторы свертывания крови. Проявляется коагулопатия развитием геморрагического синдрома.

5. Гипоальбунемией, при которой возникают отеки, асцит.

6. Эндокринными нарушениями, которые возникают вследствие

неспособности печени катаболизировать стероидные гормоны.

Избыток эстрогенов вызывает образование сосудистых звездо-

чек на коже верхней половины туловища, «печеночных»

ладоней, гинекомастии, атрофию яичек.

Морфологически печеночно – клеточная недостаточность обусловлена некрозом гепатоцитов, холестазом и выраженным воспалением. Большинство больных при острой печеночно-клеточной недостаточности погибают. У выживших развивается постнекротический крупноузловой цирроз печени.

Четвертый этап.

Острые вирусные гепатиты. В настоящее время известно 5 гепатотропных вируса А, В, С, Д и Е. Все вирусные гепатиты имеют четыре фазы болезни:

1. инкубационный период, варьирует от 2 до 26 недель,

2. преджелтушный (продромальный) период характеризуется неспецифическими симптомами;

3. желтушный период, развернутых клинических проявлений;

4. период реконвалесценции.

Существует несколько клинико-морфологических форм острого вирусного гепатита:

1. циклическая желтушная форма, классическое проявление гепатита А;

2. безжелтушная, 80 % гепатита С и 70 % гепатита В;

3. субклиническая;

4. молниеносная (фульминантная) с массивным прогрессирую-щим некрозом гепатоцитов;

5. холестатическая, с вовлечением в процесс мелких желчных протоков.

Этиопатогенетические особенности острых гепатитов.

Вирусный гепатит А.

Заболевание, которое имеет эндемический характер. Заражение

Происходит фокально-оральным путем. Инкубационный период 15-40 дней. Около 80% это дети моложе 15 лет. Болезнь чаще имеет легкое циклическое течение, сопровождается небольшой желтухой. В исходе наступает полное выздоровление. После заболевания наступает пожизненный иммунитет.