Отёчно-асцитический синдром

Наличие свободной жидкости физикально определяется при выбухании боковых отделов живота в положении лёжа («лягушачий живот») и доказывается перкуторно: надлобковое притупление в вертикальном положении больного (500-1000 мл), притупление в боковых отделах живота, смещаемое при повороте больного (1500 мл и более).

Наличие жидкости во внеклеточном пространстве (полостные и периферические отёки) у больных с хроническими заболеваниями печени имеют многофакторную обусловленность, что определяет выбор адекватной терапии.

Патогенетические механизмы накопления жидкости в брюшной полости (асцит) представлены в порядке их частоты и значимости:

-поступление осмотически активной лимфы в брюшную полость из печени вследствие постсинусоидального блока; жидкость содержит большое количество белка (альбумина) и пенится при выпускании (по типу экссудата). При этаноловых (токсических) поражениях асцит инициально нередко развивается без видимых признаков портальной гипертензии и в связи с частой обратимостью постсинусоидального блока может полностью исчезать. В хирургическом лечении резистентных асцитов более эффективно создание искусственных анастомозов между грудным лимфатическим протоком и нижней полой веной, улучшающих лимфатический дренаж печени, чем разгрузочные порто-кавальные шунты, увеличивающие риск ПЦН;

-повышение гидростатического давления в капиллярах портальной системы при портальной гипертензии увеличивает транссудацию в соответствии с законом Старлинга;

-гипоальбуминемия, развивающаяся при ПКН, снижает онкотическое давление крови, удерживающее воду в капиллярах, что также ведёт к транссудации (закон Старлинга);

-снижение инактивации альдостерона с его накоплением в крови (вторичный гиперальдостеронизм) и последующей задержкой натрия и воды почками;

-существенную роль в развитии асцита играет состояние системного кровообращения. Накопление сосудорасширяющих веществ при ПКН ведёт к недостаточному наполнению сосудов большого круга из-за их чрезмерного расширения, что уменьшает эффективный объём крови с включением системы ренин-ангиотензин-альдостерон;

-повышение сосудистой проницаемости вследствие накопления биологически активных веществ (гистамин, кинины) имеет меньшее значение.

Помимо асцита нередко наличие жидкости в плевральных полостях, чаще справа.

Для развития периферических отёков значимы лишь три последних механизма, в связи с чем, накопление асцита предшествует появлению отёков.

Наиболее часто дифференциацию отёчного синдрома при заболеваниях печени приходиться проводить с недостаточностью кровообращения. Для ЦП характерна следующая хронологическая последовательность клинических признаков: увеличение печени – асцит – периферические отёки – одышка, что отличается от последовательности при НК: одышка (застой в лёгких) - отёки - увеличение печени - асцит. При правожелудочковом типе НК повышается давление в нижней полой вене (неполное коллабирование её на вдохе при УЗИ), что нехарактерно для ЦП.

Гематологический синдром (гиперспленизм)

Условное понятие, объединяющее по схожести гематологических проявлений различные этиопатогенетические механизмы, сочетающиеся с увеличением размеров селезёнки (гиперспленизм):

- анемия макроцитарная с тенденцией к гиперхромии (увеличение MCV и MCH):

- тромбоцитопения;

- лейкопения с абсолютной нейтропенией и относительным лимфо- и моноцитозом.

Уточнение механизмов цитопении в каждом конкретном случае необходимо для выбора патогенетической терапии. Предполагаются следующие механизмы цитопении в порядке их частотной значимости:

-дефицит печёночного депо и нарушение обмена витамина В₁₂ и реже фолиевой кислоты. Доказательством указанной обусловленности является ретикулоцитарный криз на 5 сутки их назначения;

- увеличение плацдарма (кладбища) механического внутриселезёночного кроверазрушения и депрессорного влияния гиперспленизма на гемопоэз;

- последствия ИВС в виде пролиферации и повышенной активности лимфо-макрофагальных элементов селезёнки и антителообразования с последующим внутриклеточным гемолизом, что подтверждается положительной реакцией Кумбса и требует назначения глюкокортикоидов при тяжёлых цитопениях;

- в настоящее время предполагается непосредственное инфицирование вирусами системы кроветворения.