Болезни сердечно-сосудистой системы

216. АТЕРОСКЛЕРОЗ — хроническое заболевание, возникающее в ре­зультате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся пора­жением артерий эластического и эластомышечного типа в виде очагового от­ложения в интиме липидов и реактивного разрастания соединительной ткани.

217. атеросклероз — стадии развития:

1. Долипидная.

2. Липоидоз.

3. Липосклероз.

4. Атероматоз.

5. Изъязвление.

6. Атерокальциноз.

218. ДОЛИПИДНАЯ СТАДИЯ — повышение проницаемости эндотелия, накопление гликозаминогликанов, мукоидный отек.

219. ЛИПОИДОЗ — очаговая инфильтрация интимы липидами и липо­протеидами, накопление ксантомных клеток.

220. ЛИПОСКЛЕРОЗ — разрастание соединительной ткани вокруг отло­жений липидов и липопротеидов, разрушение эластических и аргирофильных мембран.

221. АТЕРОМАТОЗ — образование аморфной массы — детрита в центре бляшки.

222. ИЗЪЯЗВЛЕНИЕ — вскрытие покрышки бляшки, вымывание жиро-белкового детрита, иногда образование тромботических наложений на изъязвленной поверх­ности.

223. АТЕРОКАЛЬЦИНОЗ — отложение солей кальция в фиброзную ткань и атероматозные очаги.

224. атеросклероз -- клинико-анатомические формы:

1. Атеросклероз аорты.

2. Атеросклероз венечных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца).

3. Атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярная бо­лезнь).

4. Атеросклероз артерий кишечника.

5. Атеросклероз артерий нижних конечностей.

6. Атеросклероз почечных артерий.

225. Важнейшие локализации поражений при атеросклерозе:

1. Головной мозг.

2. Сердце.

3. Кишечник.

4. Нижние конечности.

226. Наиболее частые формы поражения головного мозга при атеросклерозе:

1. Ишемический, или геморрагический инфаркт.

2. Атрофия коры лобных извилин в результате нарастающей ишемии.

227. ХРОНИЧЕСКАЯ АНЕВРИЗМА СЕРДЦА — выбухание рубцовой ткани стенки сердца.

228. Формы поражения сердца при атеросклерозе:

1. Инфаркт миокарда.

2. Кардиосклероз.

3. Атеросклеротический порок.

229. ОСТРАЯ АНЕВРИЗМА СЕРДЦА — выбухание некротизированной стенки сердца.

230. Факторы риска, приводящие к развитию инфаркта миокарда:

1. Гиперлипидемия.

2. Артериальная гипертензия.

3. Курение.

4. Избыточная масса тела (ожирение).

231. ОСТРАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС) — выражается в развитии инфаркта миокарда.

232. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА — инфаркт, протекающий до 8 недель от момента приступа ишемии миокарда.

233. ПОВТОРНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА — инфаркт, развивающийся после 8 недель от момента первого (острого) инфаркта.

234. РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА — инфаркт, раз­вивающийся в течение 8 недель существования первого (острого) инфаркта.

235. МИОМАЛЯЦИЯ — размягчение участка инфаркта миокарда.

236. Хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС) — выражается в раз­витии кардиосклероза (диффузного мелкоочагового и постинфарктного круп­ноочагового).

237. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (син.: эссенциальная гипертен­зия, болезнь высокого артериального давления) — хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое по­вышение артериального давления (гипертензия).

238. Патогенез гипертонической болезни включает ряд факторов:

1. Нервный.

2. Рефлекторный.

3. Гормональный.

4. Почечный.

5. Наследственный.

239. Изменение артериол при гипертонической болезни:

1. Плазморрагия.

2. Гиалиноз.

3. Склероз.

240. Поражение основных органов при гипертонической болезни:

1. Сердце.

2. Мозг.

3. Почки.

241. Наиболее частые изменения в головном мозге при гипертонической болезни — кровоизлияние в виде гематомы или очага геморрагического пропитывания.

242. Изменение почек при гипертонической болезни — первично-сморщен­ная почка.

243. УРЕМИЯ — патологический процесс, связанный с задержкой в орга­низме азотистых шлаков (мочевины, мочевой кислоты, креатинина) и увеличе­нием концентрации их в крови.

244. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ — болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями (син.: коллагеновые болезни). Характеризуются следующими стадиями дезорганизации соединительной ткани:

1. Мукоидным набуханием.

2. Фибриноидным набуханием.

3. Воспалительными клеточными реакциями.

4. Склерозом.

245. ПРИОБРЕТЕННЫЙ ПОРОК СЕРДЦА — характеризуется деформа­цией или разрушением составных элементов клапанов, является чаще всего следствием ревматизма, атеросклероза, сифилиса, бактериального эндокар­дита или травмы.

246. Клинико-анатомические формы ревматизма:

1. Кардиоваскулярная.

2. Полиартритическая.

3. Нодозная (узловатая).

4. Церебральная.

247. РЕВМАТИЗМ — характеризуется прогрессивной и системной дезор­ганизацией соединительной ткани, преимущественно сердца.

248. этапы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме:

1. Мукоидное набухание.

2. Фибриноидное набухание.

3. Гранулематоз.

4. Склероз.

249. ГРАНУЛЕМА АШОФФ-ТАЛАЛАЕВА — состоит из крупных клеток с базофильной цитоплазмой (макрофагов), резорбирующих участки фибриноидного некроза.

250. МИОКАРДИТ при ревматизме бывает двух видов:

1. Продуктивный.

2. Экссудативный.