Стадия альтерации

9. Воспаление всегда начинается с: 1) некроза; +2) повреждения; 3) артериальной гиперемии; 4) стаза; 5) тромбоза.

10. Стадия альтерации характеризуется: 1) поглощением и разрушением флогогенных факторов; 2) выходом жидкой части крови из сосуда в ткань; 3) выходом лейкоцитов в ткань; +4) нарушением структуры и функции клеток; 5) разрастанием соединительнотканных элементов.

11. Первичная альтерация связана с: +1) действием флогогенного фактора; 2) действием биологически активных веществ; 3) изменениями обмена веществ; 4) физико-химическими изменениями в очаге воспаления; 5) размножением мононуклеарных фагоцитов.

12. Вторичная альтерация связана с: 1) действием флогогенного фактора; 2) действием антител; +3) действием хемоаттрактантов; 4) изменениями обмена веществ и физико-химических свойств в очаге воспаления; 5) размножением мононуклеарных фагоцитов.

13. Вторичная альтерация связана с: 1) действием флогогенного фактора; 2) действием антител; +3) действием медиаторов воспаления; 4) изменениями обмена веществ и физико-химических свойств в очаге воспаления; 5) размножением мононуклеарных фагоцитов.

14. Обратимое сублетальное повреждение клеток при воспалении сопровождается: + 1) снижением уровня внутриклеточных АТФ, АДФ и неорганического фосфора; 2) ослаблением гликолиза; 3) понижением концентрации лактата; 4) усилением тканевого дыхания; 5) повышением рН клетки.

15. Обратимое сублетальное повреждение клеток при воспалении сопровождается: + 1) усилением гликолиза; 2) ослаблением гликолиза; 3) инактивацией гликолиза; 4) нормализацией гликолиза; 5) извращением гликолиза.

16. Обратимое сублетальное повреждение клеток при воспалении сопровождается: а) повышением концентрации лактата; б) нормальным содержанием лактата; в) понижением концентрации лактата; г) снижением рН клетки; д) повышением рН клетки; е) угнетением тканевого дыхания; ж) усилением тканевого дыхания: 1)а, б, в, г, ж; 2) а, в, е; +3) а, г, е;4)б, в, д, ж;5)г, е, ж.

17. Летальное повреждение клеток при воспалении характеризуется: + 1) лизисом ядер клеток; 2) стабилизацией мембран лизосом; 3) повышением активности ионных насосов клеточных мембран; 4) увеличением макроэргов в клетке; 5) адаптацией клеток к повреждению.

18. Летальное повреждение клеток при воспалении характеризуется: + 1) полным разрушением клеток; 2) адаптацией клеток к повреждению; 3) сохранением целостности клеток; 4) восстановлением структуры клеток; 5) регенерацией поврежденных клеточных структур.

19. Летальное повреждение клеток при воспалении сопровождается: + 1) отеком и разрушением мембран митохондрий; 2) увеличением количества рибосом; 3) повышением активности ионных насосов клеточных мембран; 4) увеличением антиоксидантов в клетке; 5) стабилизацией мембран лизосом.

20. Летальное повреждение клеток при воспалении сопровождается: 1) увеличением количества митохондрий; 2) увеличением количества рибосом; 3) повышением активности ионных насосов клеточных мембран; 4) увеличением антиоксидантов в клетке; +5) разрушением лизосом.

Медиаторы воспаления

21. Клеточный медиатор воспаления: +1) гистамин; 2) брадикинин; 3) каллидин; 4) комплемент С3_а; 5) калликреин.

22. Клеточный медиатор воспаления: +1) серотонин; 2) брадикинин; 3) каллидин; 4) комплемент С3_а; 5) калликреин.

23. Клеточный медиатор воспаления: +1) лизосомальные ферменты; 2) брадикинин; 3) каллидин; 4) комплемент С3_а; 5) плазмин.

24. В лимфоцитах образуются клеточные медиаторы воспаления: 1) гистамин; 2) серотонин; 3) кинины; +4) лимфокины; 5) компоненты комплемента.

25. Фосфолипиды клеточных мембран являются источником образования: 1) лимфокинов; 2) кининов; 3) протеогликанов; +4) простагландинов; 5) биогенных аминов.

26. Вставьте недостающее звено в образовании простагландинов Е₂, F₂, I₂: нарушение структуры фосфолипидов в мембране ® действие на них фосфолипазы А₂ ®? ® действие фермента циклоксигеназы ® простагландины Е₂, F₂, I₂: 1) образование лейкотриенов; +2) отщепление арахидоновой кислоты; 3) синтез гистамина; 4) продукция свободных радикалов; 5) действие тромбоксансинтетазы.

27. Из арахидоновой кислоты образуются клеточные медиаторы воспаления: + 1) лейкотриены и простагландины; 2) ацетилхолин и норадреналин; 3) лейкокинины и лимфокины; 4) брадикинин и каллидин; 5) адреналин и норадреналин.

28. При действии на арахидоновую кислоту фермента циклоксигеназы образуются: +1) простагландины Е₂, F₂; 2) тромбоксан А₂; 3) серотонин; 4) лейкотриены; 5) кинины.

29. При действии на арахидоновую кислоту фермента липоксигеназы образуются: 1) простагландины Е₂, F₂; 2) простациклин; 3) гистамин; +4) лейкотриены; 5) кинины.

30. При воспалении лейкотриены: + 1) оказывают хемотаксическое действие; 2) понижают проницаемость сосудистой стенки; 3) вызывают расслабление гладких мышц; 4) подавляют образование тромбоксанов; 5) усиливают кровоток в тканях.

31. Гуморальные медиаторы воспаления: 1) простагландины Е₂, F₂; 2) простациклин; 3) гистамин; 4) лейкотриены; +5) кинины.

32. Гуморальные медиаторы воспаления: 1) простагландины Е₂, F₂; 2) простациклин; 3) циклические нуклеотиды; 4) лейкотриены; +5) компоненты комплемента.

33. Механизмы действия медиаторов воспаления - а) повышение проницаемости сосудов; б) понижение проницаемости сосудов; в) эмиграция лейкоцитов; г) хемотаксис: 1) а, б, г; 2) а, г; 2) б, в, г; +4) а, в, г; 5) б, в.

Нарушения обмена веществ и физико-химические изменения

в очаге воспаления

34. Обмен веществ в очаге воспаления: + 1) повышается и извращается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) зависит от содержания модуляторов воспаления; 5) зависит от природы флогогена.

35. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления характеризуются - а) усилением катаболических процессов; б) усилением анаболических процессов; в) повышенным распадом углеводов; г) пониженным распадом белков; д) накоплением недоокисленных продуктов: + 1) а, в, д; 2) а, б, г, д; 3) б, в, д; 4) в, г, д; 5) г, д.

36. При воспалении повышенный распад белков, жиров и углеводов зависит от повреждения мембран: 1) ядра клетки; 2) митохондрий; +3) лизосом; 4) саркоплазматического ретикулума; 5) рибосом.

37. Вставьте недостающее звено в патогенезе нарушений обмена веществ при воспалении: повреждение митохондрий ® снижение АТФ ® снижение анаболических процессов ®? 1) усиление аэробного гликолиза; 2) увеличение дыхательного коэффициента; 3) усиление сопряжения окисления и фосфорилирования; +4) внутриклеточный ацидоз; 5) окисление веществ до СО₂ и О₂.

38. рН в очаге воспаления: 1) повышается; +2) понижается; 3) не изменяется; 4) зависит от уровня белка в очаге воспаления; 5) зависит от выработки модуляторов воспаления.

39. Нарушение активности ферментов цикла Кребса при воспалении приводит к накоплению в очаге воспаления: 1) олеиновой кислоты; +2) альфа-кетоглютаровой кислоты; 3) мочевины; 4) гомогентезиновой кислоты; 5) уксусной кислоты.

40. Дыхательный коэффициент в очаге воспаления: 1) повышается; +2) понижается; 3) не изменяется; 4) зависит от поглощения СО₂; 5) зависит от выделения О₂.

41. Физико-химические изменения в очаге воспаления: 1) алкалоз; +2) выход калия из клеток; 3) уменьшение диссоциации солей; 4) уменьшение количества полипептидов; 5) уменьшение дисперсности белковых молекул.

42. Физико-химические изменения в очаге воспаления: 1) алкалоз; +2) ацидоз; 3) уменьшение диссоциации солей; 4) уменьшение количества полипептидов; 5) уменьшение дисперсности белковых молекул.

43. Физико-химические изменения в очаге воспаления: 1) алкалоз; +2) выход белков из сосудов в очаг воспаления; 3) уменьшение диссоциации солей; 4) уменьшение количества полипептидов; 5) уменьшение дисперсности белковых молекул.

44. Онкотическое давление в очаге воспаления: + 1) понижается; 2) повышается; 3) не изменяется; 4) зависит от содержания лактата и пирувата в очаге воспаления; 5) зависит от содержания электролитов в очаге воспаления.

45. Гиперонкия в очаге воспаления определяется увеличением количества: 1) калия; 2) натрия; 3) ионов водорода; +4) полипептидов; 5) недоокисленных продуктов.

Сосудистые изменения при воспалении

46. Цель опыта Конгейма - изучение: 1) причин и условий, приводящих к воспалению; 2) обмена веществ в очаге воспаления; +3) сосудистых явлений в очаге воспаления; 4) процессов альтерации в очаге воспаления; 5) процессов пролиферации в очаге воспаления.

47. В опыте Конгейма воспаление вызывает: 1) действие кристаллика ляписа; 2) инфекционный фактор; +3) приготовление препарата и его высыхание; 4) действие низкой температуры; 5) действие гистамина.

48. Типичная последовательность стадий расстройств кровообращения при воспалении: + 1) кратковременное сужение артериол – артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз; 2) кратковременное сужение артериол - сужение венул – артериальная гиперемия - стаз; 3) артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз; 4) венозная гиперемия - сужение артериол – стаз; 5) стаз - сужение венул - венозная гиперемия - артериальная гиперемия.

49. При воспалении от легкого ожога расстройства кровообращения могут ограничиваться признаками: 1) стаза; 2) венозной гиперемии; +3) артериальной гиперемии; 4) ишемии; 5) тромбоза.

50. Ожог кислотой может сразу привести к: + 1) стазу; 2) венозной гиперемии; 3) спазму; 4) ишемии; 5) эмболии.

51. При хроническом воспалении наиболее выражена стадия: 1) артериальной гиперемии; +2) венозной гиперемии; 3) стаза; 4) сужения артериол; 5) ишемии.

52. Кратковременное сужение артериол при воспалении связано с: 1) уменьшением тонуса вазоконстрикторов; 2) уменьшением количества эндотелина-I; 3) увеличением тонуса вазодилататоров; +4) действием норадреналина; 5) действием гистамина.

53. Кратковременность сужения артериол при воспалении связана с: 1) увеличением гистамина; 2) увеличением ацетилхолина; 3) увеличением брадикинина; +4) активацией моноаминоксидазы; 5) активацией липоксигеназы.

54. Механизм расширения артериол при воспалении: + 1) аксон-рефлекс; 2) условно-рефлекторный механизм; 3) центральные нейрогуморальные влияния на сосуд; 4) действие флогогена на стенку сосудов; 5) действие вазоконстрикторов на стенку сосуда.

55. Аксон-рефлекторное расширение артериол при воспалении связано с действием: 1) плазмина; +2) ацетилхолина; 3) норадреналина; 4) адреналина; 5) серотонина.

56. Механизмы расширения артериол при воспалении – а) увеличение тонуса вазоконстрикторов; б) увеличение тонуса вазодилататоров; в) паралич вазоконстрикторов; г) действие норадреналина; д) действие медиаторов воспаления: 1) а, б, г, д; 2) а, б, в, д; +3) б, в, д; 4) в, г; 5) а, г, д.

57. Кровенаполнение органа при воспалительной артериальной гиперемии: + 1) увеличивается; 2) уменьшается; 3) не изменяется; 4) зависит от степени увеличения тонуса вазоконстрикторов; 5) зависит от сгущения крови.

58. Количество функционирующих капилляров при воспалительной артериальной гиперемии: + 1) увеличивается; 2) не изменяется; 3) уменьшается; 4) зависит от паралича вазоконстрикторов; 5) зависит от выраженности алкалоза в очаге воспаления.

59. При воспалительной артериальной гиперемии интенсивность микроциркуляции: + 1) уменьшается; 2) увеличивается; 3) не изменяется; 4) зависит от онкотического давления в очаге воспаления; 5) зависит от гидростатического давления в капиллярах и венулах.

60. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) сдавление вен экссудатом; 2) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; +3) сгущение крови; 4) повышение тонуса артериол; 5) действие норадреналина.

61. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) сдавление вен экссудатом; 2) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; +3) образование микротромбов; 4) повышение тонуса артериол; 5) разжижение крови.

62. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) сдавление вен клеточным инфильтратом; 2) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; +3) пристеночное стояние лейкоцитов; 4) повышение тонуса артериол; 5) действие норадреналина.

63. Внесосудистый фактор развития венозной гиперемии: + 1) сдавление вен клеточным инфильтратом; 2) сгущение крови; 3) пристеночное стояние лейкоцитов; 4) повышение тонуса артериол; 5) образование микротромбов.

64. Внесосудистый фактор развития венозной гиперемии: + 1) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; 2) сгущение крови; 3) пристеночное стояние лейкоцитов; 4) набухание клеток крови в кислой среде; 5) образование микротромбов.

65. Для воспалительной венозной гиперемии более характерен: 1) толчкообразный ток крови; +2) маятникообразный ток крови; 3) антероградный ток крови; 4) ламинарный ток крови; 5) турбулентный ток крови.