Патогенез поражения люизитом

Люизит обладает выраженной способностью вызывать местные воспалительные изменения в со­четании с резорбтивным действием. По ингаляционной токсичности люизит уступает иприту, несколько превосходя его при перкутанном заражении. Благо­даря наличию в молекуле люизита трехвалентного мышьяка, он легко вступает в реакцию со свободными аминокислотами, имеющими сульфгидрильные группы; еще более прочные комплексы он образует с дитиоловыми полипептидами (особенно с дигидролипоевой кислотой, являющейся кофактором пируватоксидазы). Гидролазы (в том числе и холинэстеразы), ряд оксидаз, дегидрогеназ, некоторые ферменты, участвующие в процессах окислительного фосфорилирования, а также холинорецепторы содержат SH-группы и могут повреждаться при проникновении в ткани люизита. Все это приводит к глубокому извра­щению нормального хода обмена веществ, тяжелой интоксикации, метаболическому ацидозу и, в ко­нечном итоге, к гибели организма. Люизит, как и другие соединения трехвалентного мышьяка, являет­ся сосудистым ядом: происходит парез сосудодвигательного цен­тра, паралич мелких сосудов. Это приводит к прогрессирующему падению артериального давления, центральному перерас­пределению крови, резкому усилению проницаемости со­судистых стенок, отеку пораженных тканей, гиповолемии. Деструктивные изменения мембраны капилляров и нарушение их проницаемости может привести к развитию отека легких, сопровождающего наиболее тяжелые формы люизитной интоксикации (незави­симо от способа аппликации яда!).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ КОЖИ ПРИ ПОПАДАНИИ ИПРИТА И ЛЮИЗИТА.

Поражения люизитом кожи, глаз, органов ды­хания во многом сходны с ипритными поражениями, однако имеют и некоторые особенности:

- при контакте с 0В сразу отмечается раздражаю­щее действие и выраженный болевой синдром;

- воспалительная реакция пораженных тканей раз­вивается быстро, без скрытого периода;

- местное поражение характеризуется обильной экс­судацией, отеком тканей и сосудистыми явлениями (резкая гиперемия, кровоизлияния);

- более быстрый темп воспалительного процесса с быстрым его разрешением;

- выраженное общетоксическое (резорбтивное) дей­ствие.

Наиболее тяжелая клиническая картина наблюда­ется при поражении парообразным люизитом. При этом клинические проявления многообразны и вклю­чают в себя черты действия отравляющих веществ из различных групп (кожно-нарывные, раздражающие, удушающие). Основные изменения протекают в фор­ме воспалительно-некротических процессов, близки к действию на органы дыхания иприта. Однако в на­чальном периоде интоксикации превалируют симпто­мы резкого раздражения верхних дыхательных пу­тей вплоть до развития ларингоспазма и рефлектор­ной остановки дыхания. Для люизита характерны: быстрота действия и отсутствие скрытого периода. При развитии ларингита более выражена афония, отек гортани, голосовых связок. Трахеобронхит быстро приобретает черты псевдомембранозного, нередко со­провождается перибронхитом и развитием в ближай­шее время токсической бронхопневмонии очень тя­желого течения со склонностью очагов воспаления к слиянию, с выраженным геморрагическим синдромом, медиастенитом, экссудативным плевритом. В очень тяжелых случаям нередко развивается массивный отек легких, часто уже в первые часы после воздей­ствия яда, подобный токсическому отеку легких, вызываемому удушающими 0В.

При поражении глаз в момент контакта с 0В от­мечается только раздражающее действие; рано воз­никают отек конъюнктивы и подкожной клетчатки. В последующем развивается помутнение роговицы.

При поражении кожи капельно-жидким 0В характерны болезненность и раздражение на месте аппликации. Эритема появляется через 20—30 мин., име­ет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе. Пузыри образуются через 12—13 ч, сроки заживления язвы более короткие, чем при ипритных поражениях. Дифференциальная диагностика пораже­ний кожи представлена в таблице №6.

При попадании люизита в желудок очень быстро возникают резчайший болевой синдром, кровавая рво­та, понос с примесью крови и выраженные резорбтивные проявления.

Резорбтивное действие люизита. Симптомы общей интоксикации обычно развиваются чрезвычайно бы­стро, практически одновременно с типичными изме­нениями в месте аппликации яда. Наиболее характер­ными для резорбтивного действия люизита считаются сосудистые расстройства и нарушения функции раз­личных органов и систем, обусловленные дегенератив­ными изменениями их клеток.

Симптоматика общетоксических проявлении преж­де всего связана с тяжелым поражением ЦНС (после кратковременного возбуждения, обусловленного боле­вой импульсацией, развитие глубокой апатии, адинамии, депрессии), вегетативных отделов нервной систе­мы (тошнота, рвота, общая гипер- или гипотермия, глубокая прогрессирующая гипотония, гипотрофия), аппарата кровообращения (первичный коллапс, экзотоксический шок, токсический миокардит и миокардиодистрофия, острая сердечная недостаточность и т. д.). Особое место в клинической картине общего отравления занимают изменения в системе дыхания в связи с тем, что органы дыхания подвергаются воз­действию при любой аппликации яда, при этом пато­логические процессы в них не однотипны (за исклю­чением случаев ингаляционного отравления). В част­ности, острый отек легких — нередкое осложнение этой интоксикации возникает независимо от способа аппликации яда, поэтому, если это не ингаляционное отравление, он рассматривается как проявление тя­желой резорбции яда. При всех способах воздействия яда общим является расстройство крово- и лимфооб­ращения в связи с расширением мелких артерий, вен, капилляров с резким возрастанием проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком и после­дующей экссудацией и транссудацией жидкой части крови. Чрезвычайно типичным проявлением общерезорбтивного действия люизита являются множествен­ные кровоизлияния во всех внутренних органах, а кровоизлияния под эндокардом в виде полос или пя­тен даже служат достоверным патологоанатомическим признаком люизитной интоксикации.

Изменения крови (увеличение числа эритроцитов, количества гемоглобина, повышение свертываемости) зависят отскорости раз­вития отека легких и наиболее выражены в 1— 2-е сутки. При люизитной интоксикации, как правило, отмечаются изменения со стороны органов кроветво­рения (дегенеративные изменения клеток в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, кровоизлияния, отек стромы). В остром периоде заболевания наблюдается лейкоцитоз с лимфопенией и эозинопенией. Степень развития лейкоцитоза в определенной мере связана с дозой воздействия яда и с интенсивностью воспали­тельного процесса. Неблагоприятным признаком слу­жат быстрая смена первоначального лейкоцитоза лейкопенией, особенно при углублении эозино- и лимфопении.

При люизитном отравлении независимо от способа попадания яда имеются выраженные симптомы по­ражения желудочно-кишечного тракта; в подостром периоде нередко развиваются явления токсической нефропатии и гепатопатии (дегенеративные измене­ния паренхиматозных клеток этих органов, некроз паренхимы и др.). В остром и подостром периоде ин­токсикации, как правило, наблюдаются нарастающий декомпенсированный ацидоз, распад собственных белков с повышением общего азота мочи, азота мочеви­ны в крови и т. п.

Наиболее типичными осложнениями люизитной интоксикации в раннем периоде заболевания являют­ся острая сосудистая недостаточность, гемодинамический отек легких, вторичная пневмония, острая по­чечная недостаточность (редко). Позднее на первый план выступают явления недостаточности почек, пе­чени, симптомы токсической миокардиодистрофии, а также кахексия и анемия как следствие резорбтивного действия мышьяка.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.

Профилактика люизитных поражений достига­ется своевременным применением средств индивиду­альной защиты органов дыхания и кожи, обработкой открытых участков кожи жидкостью ИПП.

Лечение поражений люизитом имеет ряд особен­ностей, которые заключаются прежде всего в необхо­димости срочного проведения ЧСО (при этом наряду с использованием ИПП для этой цели применяются растворы йода), а также в возможности использова­ния специфического антидота (унитиол), лечебное действие которого основано на химической нейтра­лизации яда, высвобождении блокированных SH-групп, ускоренной элиминации 0В из организма, по­вышении содержания в тканях сульфгидрильных групп (антидот в этом случае является донором SH-групп).

При попадании капель люизита на кожу необхо­димо обработать зараженный участок содержимым ИПП или 5% спиртовой йодной настойкой; в последующем наложить 2% димеркаптопропаноловую мазь.

В случае поражения глаз необходимо промыть глаза 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой, затем заложить за веко 30% унитиоловую мазь на ланолине.

При пероральном отравлении требуется промыть желудок 0,05% раствором калия перманганата, вве­сти в желудок 10—20 мл 5% раствора унитиола с по­следующей дачей жженой магнезии (5 г одномоментно и затем до 2 г с двухчасовым интервалом).

Для лечения резорбтивных форм отравления применяют унитиол по 5 мл 5% раствора внутримы­шечно, а при тяжелых поражениях — внутривенно по следующей схеме: 1-2-е сутки — 4 — 6 раз, 2-4-е сут­ки — 2 — 4 раза и далее в течение первой недели 1 — 2 раза в день.

Весьма эффективно (в ранние сроки) применение унитиола при локальных поражениях: органы зрения (30% глазная мазь), через желудок (10—20 мл 5% раствора внутрь).

Лечение люизитных поражений состоит в продол­жении курса антидотной терапии и одновременном применении симптоматических средств (практически лечебные мероприятия аналогичны описанным ранее для лечения ипритных поражений).

При острой сосудистой недостаточности проводят инфузионную терапию (400 мл. полиглюкина внутривенно), назначают симптоматические средства (2 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида подкожно с 1 мл 1 % раствора мезатона или 1 мл0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно капельно, стероидные гормоны — преднизолон 60 — 90 мг внутривенно).

При острой сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), поля­ризующая смесь.

Лечение токсического отека легких при люизитной интоксикации в основном проводится так же, как и лечение его при действии удушающих 0В, и пре­дусматривает мероприятия, направленные на сниже­ние гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (диуретики, b-адреноблокаторы, нитропрепараты, ганглиоблокаторы и т. п.); лик­видацию альвеолярной гипоксии и пеногашение (ин­галяции кислорода в сочетании с пеногасителями - этиловый спирт, антифомсилан и др.); предотвращение по­вышения проницаемости и стабилизацию альвеолярно-капиллярной мембраны (глюкокортикоиды, препа­раты кальция, аскорбиновая кислота, витамин Е и другие антиоксиданты); снижение воспалительного потенциала тканей (спиронолактоны, противовоспали­тельные препараты); улучшение микроциркуляции и восстановление нормальной реологии крови (анти­коагулянты, антиагреганты, кровезаменители на ос­нове низко- и среднемолекулярных декстранов, ангиопротекторы и др.); коррекцию КОС (ощелачиванием плазмы). Кровопускание в отличие от фосгенового отека легких противопоказано! При неэффективности) консервативной терапии — перевод на ИВЛ.

Лечение местных поражений глаз, кожи, органов дыхания идентично терапии ипритных поражений.

МЕДИЦИНСКАЯ СОРТИРОВКА И ОБЪЕМ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ ОВ КОЖНО-НАРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ НА ЭТАПАХ ЭВАКУАЦИИ.

Медицинская сортировка (начиная с этапа первой врачебной помощи) пораженных отравляю­щими веществами кожно-нарывного действия осуще­ствляется с выделением следующих групп:

- пораженные, которые нуждаются в оказании неотложной помощи:

а) при развитии тяжелых признаков поражения (резорбция с возникновением острой сосудистой не­достаточности, судорожного синдрома, токсического отека легких, в случае попадания ОВ в желудок) — с последующей эвакуацией в первую очередь, в по­ложении лежа;

б) при попадании в глаза капельножидкого ОВ (угроза потери зрения) — с последующей эвакуа­цией во вторую очередь, в положении сидя;

в) при распространенном эритематозно-буллезном дерматите (болевой синдром, сильный зуд, состояние крайнего беспокойства) — с последующей эвакуаци­ей во вторую очередь;

- пораженные, помощь которым может быть отложена (лица с умеренно выраженными местными признаками поражения), — эвакуация во вторую очередь;

Лица, имевшие контакт с капельно-жидким ОВ и после применения медицинских средств защиты сох­ранившие боеспособность, эвакуации не подлежат, в дальнейшем нуждаются в наблюдении в течение суток.

Первая помощь, оказываемая в очаге, заключается в проведении следующих меро­приятий:

- промывание глаз водой из фляги;

- надевание противогаза;

- обработка открытых участков кожи и прилегающего об­мундирования содержимым ИПП;

- при раздражении дыхательных путей — ингаля­ция фицилина (1 амп.).

За пределами химического очага рекомендуется повторное промывание глаз водой, ЧСО с помощью ИПП, полоскание рта и носоглотки, а при подозре­нии на попадание ОВ в желудок — беззондовое про­мывание желудка.

Доврачебная помощь включает:

- дополнительную обработку открытых участков кожи и прилегающего к ним обмундирования с помо­щью ИПП; при отсутствии ИПП используются 5— 15% растворы хлораминов и дихлораминов, кашица хлорной извести (1 г хлорной извести, 3 части воды);

- при попадании в глаза капель 0В и раздражении конъюнктивы — обильное промывание глаз водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната; заклады­вание за веки лечебных мазей (см. выше);

- при пероральном отравлении — беззондовое про­мывание желудка, дача адсорбента внутрь;

- при раздражении дыхательных путей — ингаля­ция фицилина (1 амп.);

- при показаниях — введение сердечно-сосудистых средств;

- при поражениях люизитом — введение внутри­мышечно 5 мл 5% раствора унитиола.

На этапе первой врачебной помощи в процес­се внутрипунктовой сортировки выделяют следующие группы:

- нуждающихся в специальной обработке (поступающие из очага БОВ);

- нуждающихся в первой врачебной помощи (с выделением нуждающихся в неотложной помощи);