Кровопотеря

Патофизиология системы крови.

Патологические формы эритроцитов.

Изменение общего объема крови.

Кровопотеря.

Учебно-методическая разработка для студентов

медико-диагностического факультета

Гомель 2011

1. Актуальность темы: Изучение состава крови при острых и хронических кровопотерях является актуальным, так как патологические процессы, происходящие при этих состояниях, могут привести к неблагоприятным последствиям для человека. Поэтому раннее диагностирование этих патологических состояний поможет в быстрой постановке диагноза.

2. Цель занятия: Изучить этиологию и патогенез состояний, характеризующихся увеличением или уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови, а также картину крови при этих патологиях. Рассмотреть основные виды нарушений общего объема крови, их причины и последствия.

3. Задачи занятия:

1. Знать составные компоненты и основные функции крови; причины, виды и последствия изменения общего объема крови.

2. Знать механизмы компенсации и принципы этиопатогенетической терапии при острой кровопотере.

3. Уметь рассчитать показатель гематокрита и охарактеризовать вид гипер-, гипо- или нормоволемии; уметь оценить степень тяжести кровопотери.

4. Ознакомиться с методами диагностики при острой и хронической кровопотерях.

4. Основные учебные вопросы (план):

1. Виды и причины нарушений общего объема крови; механизмы развития, значение для организма.
2. Принципы классификации анемий, общая характеристика. Патологические формы эритроцитов, патологические включения в эритроциты.
3. Острая кровопотеря как наиболее частая причина гиповолемии: этиология, патогенез, обратимые и необратимые нарушения функций органов и систем, изменения в костном мозге и периферической крови в различные сроки после кровопотери.
4. Постгеморрагические анемии: виды, причины, механизмы развития. Железодефицитные анемии.
5. Механизмы компенсации при кровопотере: экстренные гемодинамические реакции, восстановление объема крови, количества белков плазмы и форменных элементов.
6. Методы диагностики острой кровопотери. Принципы профилактики и терапии.
7. Методы диагностики железодефицитных анемий.

5. Вспомогательные материалы по теме:

Общее количество крови взрослого человека составляет у мужчин 5,2 л, у женщин — 3,9 л (около 6–7,5% массы тела), большая часть которой находится в циркуляции (ОЦК 3,5–4,0 л), меньшая — в депонированном состоянии.

Периферическая кровь состоит из форменных элементов (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и жидкой части — плазмы в соотношении 45:55.

Гиперволемия — увеличение общего объема крови. Различают три формы гиперволемии (табл. 1).

Гиперволемия простая, когда при увеличении общего объема крови сохраняется нормальное соотношение между объемами форменных элементов и плазмы. Отмечается в ранние сроки после переливания большого количества крови, при интенсивной физической нагрузке, когда в сосудистое русло поступают депонированная кровь и тканевая жидкость, при высокой температуре окружающей среды.

Гиперволемия олигоцитемическая, когда увеличение общего объема крови связано с увеличением объема плазмы крови (гидремия). Наблюдается при нарушениях выведения воды из организма (диффузный гломерулонефрит, острая и хроническая почечная недостаточность), в период схождения отеков при сердечной недостаточности, патологии почек, а также после введения кровезаменяющих жидкостей (кратковременная гиперволемия).

Гиперволемия полицитемическая, когда увеличение общего объема крови связано с преимущественным увеличением количества эритроцитов. Наблюдается при гипоксиях различного генеза — у жителей высокогорья (понижение атмосферного давления), у больных с эмфиземой легких и врожденными пороками сердца (как компенсаторная реакция костного мозга на гипоксию), при эритремии. При этом ОЦК может возрасти на 40–60% за счет увеличения массы эритроцитов.

Гиповолемия (или олигемия) — уменьшение общего объема крови — может встречаться в трех вариантах.

Гиповолемия простая, когда при уменьшении общего объема крови пропорционально уменьшается количество плазмы и форменных элементов крови. Регистрируется в ранние сроки после кровопотери.

Гиповолемия полицитемическая, когда уменьшение общего объема крови связано с уменьшением объема плазмы. При этом имеют место относительное увеличение содержания эритроцитов в 1 мкл, сгущение и повышение вязкости крови. Развивается при обезвоживании организма (профузные поносы и рвота, перегревание организма, интенсивное потоотделение, отек легких, ожоговый шок).

Гиповолемия олигоцитемическая, при которой уменьшение объема крови связано главным образом с уменьшением содержания эритроцитов. Выявляется после острых кровопотерь, при анемиях, когда объем крови восстанавливается за счет поступления в сосудистое русло тканевой жидкости (олигоцитемическая нормоволемия).

Таблица 1. Типовые формы изменений объема циркулирующей крови и гематокрита

Кровопотеря – патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объема циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.

Этиологические факторы:

1. Нарушение целостности сосудов (ранение, поражение патологическим процессом).
2. Повышение проницаемости сосудистой стенки (ОЛБ).
3. Понижение свертывания крови (геморрагический синдром).

В патогенезе выделяют 3 стадии: начальную, компенсаторную, терминальную.

1. Начальная. Уменьшается ОЦК – простая гиповолемия, снижается сердечный выброс, падает АД, развивается гипоксия циркуляторного типа.
2. Компенсаторная. Включается комплекс защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление ОЦК, нормализацию гемодинамики, кислородное обеспечение организма.
3. Терминальная.

Виды кровопотери:

По виду поврежденного сосуда или камеры сердца:

артериальная, венозная, смешанная.

По объему потерянной крови (от ОЦК):

легкая (до 15-25%), средняя (25-35%), тяжелая (более 35-40%).

По времени начала кровотечения после травмы сердца или сосуда:

Первичная – кровотечение начинается сразу после травмы.

Вторичная – кровотечение отставлено во времени от момента травмы.

По месту излияния крови:

Наружная – кровоизлияние во внешнюю среду.

Внутренняя – кровоизлияние в полости тела или в органы.

Внезапная потеря 50% ОЦК является смертельной. Медленная (в течение нескольких дней) кровопотеря такого же объема крови менее опасна для жизни, поскольку компенсируется механизмами адаптации. Острые кровопотери до 25–50% ОЦК рассматриваются как угрожающие для жизни в связи с возможностью развития геморрагического шока. При этом особенно опасны кровотечения из артерий.

Восстановление массы эритроцитов происходит в течение 1–2 месяцев в зависимости от объема кровопотери. При этом расходуется резервный фонд железа в организме, что может стать причиной железодефицита. Анемия в этом случае приобретает гипохромный, микроцитарный характер.

Острая кровопотеря, совместимая с жизнью (до 30% ОЦК), сопровождается последовательным включением защитно-приспособительных механизмов.

Выделяют следующие фазы компенсаторных реакций: сосудисто-рефлекторную, гидремическую, белковую, костномозговую.

Сосудисто-рефлекторная фаза длится 8–12 ч от начала кровопотери и характеризуется спазмом периферических сосудов вследствие выброса надпочечниками катехоламинов, что приво­дит к уменьшению объема сосудистого русла («централизации» кровообращения) и способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах. Вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы активируются процессы реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек, что сопровождается снижением диуреза и задержкой воды в организме. В этот период в результате равнозначной потери плазмы крови и форменных элементов, компенсаторного поступления депонированной крови в сосудистое русло содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и величина гематокрита остаются близкими к исходным («скрытая» анемия). Ранними признаками острой кровопотери являются лейкопения и тромбоцитопения. В ряде случаев возможно увеличение общего количества лейкоцитов.

Гидремическая фаза развивается на 1–2-й день после кровопотери. Проявляется мобилизацией тканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло, что приводит к восстановлению объема плазмы. «Разбавление» крови сопровождается прогрессирующим снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Анемия носит нормохромный, нормоцитарный характер.

Белковая фаза. Белковая компенсация реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются в течение1,5-3 нед.

Костномозговая фаза развивается на 4–5-й день после кровопотери. Определяется усилением процессов эритропоэза в костном мозгу в результате гиперпродукции клетками юкстагломерулярного аппарата почек, в ответ на гипоксию, эритропоэтина, стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки-предшественницы эритропоэза — КОЕ-Э. Критерием достаточной регенераторной способности костного мозга (регенераторная анемия) служит повышение содержания в крови молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов, полихроматофилов), что сопровождается изменением размеров эритроцитов (макроцитозом) и формы клеток (пойкилоцитозом). Возможно появление эритроцитов с базофильной зернистостью, иногда — единичных нормобластов в крови. Вследствие усиления гемопоэтической функции костного мозга развивается умеренный лейкоцитоз (до 12–10⁹/л) со сдвигом влево до метамиелоцитов (реже до миелоцитов), увеличивается количество тромбоцитов (до 500–10⁹/л и более).