Тема №2. Болезни, обусловленные воздействием физических факторов производственной среды 3 page

1) а, в, д

2) б, д

3) а, г, д

4) а, в, г

5) б, г, д

4. К наиболее характерным для вибрационной болезни симптомам относятся все перечисленные, кроме:

1) расстройства чувствительности по полиневритическому типу

2) акроцианоза

3) тремора пальцев рук

4) миофиброза плечевого пояса

5) гипотермии кистей, стоп

5. Характерными для вибрационной болезни жалобами являются:

1) боли в конечностях

2) онемения кистей, стоп

3) боли в эпигастральной области

4) правильно 1 и 2

5) все ответы правильные

6. Дополнительными производственными факторами, существенно влияющими на формирование клинических синдромов вибрационной болезни, являются:

1) физические нагрузки, вынужденная рабочая поза

2) неблагоприятные метеорологические фактор (низкая температура, влажность)

3) производственная пыль, шум

4) верно 1,2

5) все ответы правильные

7. К низкочастотной относится вибрация с частотой:

1) 8-16 Гц

2) 31,5-63 Гц

3) 125-1000 Гц

8. К высокочастотной относится вибрация с частотой:

1) 8-16 Гц

2) 31,5-63 Гц

3) 125-1000 Гц

9. Общая вибрация передается через:

1) ручные механизированные инструменты ударного действия

2) ручные механизированные инструменты вращательного действия

3) опорные поверхности на тело сидящего или стоящего человека

4) верно 2 и 3

5) все ответы правильные

10. Хорошим проводником и резонатором вибрации является:

1) мышечная система

2) нервная система

3) костная система

4) лимфатическая система

5) иммунная система

11. Дифференциальная диагностика вибрационной болезни проводится с:

1) болезнью Рейно

2) сирингомиелией

3) вегетативными полиневритами

4) миозитами

5) все ответы правильные

12. Тактильная чувствительность при вибрационной болезни:

1) изменена

2) не изменена

13. Приступы побеления пальцев характерны для:

1) вибрационной болезни

2) болезни Рейно

3) вегетативных полиневритов

4) верно 1 и 2

5) все ответы правильные

14. В лечении вибрационной болезни используют:

1) холинолитики

2) ганглиоблокаторы

3) никотиновую кислоту

4) новокаин

5) все ответы правильные

15. Экспертиза трудоспособности при I степени вибрационной болезни предусматривает:

1) проведение активной терапии без отрыва от производства

2) временное отстранение от работы

3) определение нетрудоспособности в профессии, связанной с воздействием вибрации

16. Рациональное трудоустройство при вибрационной болезни осуществляют:

1) если у больного сохраняются после комплекса лечебно-профилактических мероприятий стойкие патологические явления

2) если у больного отсутствуют серьезные трофические нарушения и расстройства чувствительности

3) если у больного имеются вазомоторные нарушения и расстройства чувствительности

17. Сосудистые расстройства при вибрационной болезни заключаются в:

1) нарушении периферического кровообращения

2) изменении тонуса капилляров

3) нарушении общей гемодинамики

4) правильно 1 и 2

5) все ответы правильные

18. Чаще всего вибрационная болезнь от воздействия общей вибрации развивается через:

1) 1-2 года

2) 5-7 лет

3) 10-15 лет

19. Начальные проявления вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации включают:

1) периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей

2) синдром сенсорно-моторной полинейропатии верхних конечностей

3) синдром энцефалопатии

4) синдром полинейропатии с генерализованными акроангиоспазмами

5) все ответы правильные

20. Начальные проявления вибрационной болезни от воздействия общей вибрации включают:

1) ангиодистонический синдром

2) церебрально-периферический ангиодистонический синдром

3) синдром сенсорно-моторной полинейропатии

4) синдром дисциркуляторной энцефалопатии

5) все ответы правильные

Тема №3. Пылевые болезни легких

Занятие №1. Пневмокониозы

Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса):

Эпидемиология, этиология, патогенез и классификация пневмокониозов

Пневмокониозы – профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности.

Развитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли. Для всех видов пнев­мокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса. Но течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины различных видов пневмокониозов имеют некоторые особенности, во многом зависящие от состава про­изводственной пыли, вызвавшей развитие фиброза легких.

Современная классификация (1996 г.) предусматривает разделение пневмокониозов по этиологическому признаку:

• пневмокониозы от высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содер­жанием свободной двуокиси кремния более 10%) – сили­коз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз;

• пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержа­нием свободной двуокиси кремния менее 10% или не содержащей его) – силикатозы, карбокониозы, пневмокониоз шлифовальщиков, пневмокониоз от рентгенологической пыли и др.;

• пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного про­исхождения (пыль, содержащая частицы металлов-аллер­генов, пластмасс, полимерных смол, органическая пыль).

Пыль, попадая в организм с вдыхаемым воздухом, частично оседает на слизистой оболочке дыхательных путей, часть ее скапливается в альвеолах, а затем может проникнуть в лимфа­тические сосуды межальвеолярных перегородок, плевру и лим­фатические узлы корней легких. Этим и объясняют изменения, возникающие в лимфатической системе и плевре при пылевых болезнях. Аспирируются в основном те частицы пыли, размер которых не превышает 10 мкм, так как более крупные частицы быстро осаждаются во внешней среде и количество их во вдыхаемом воздухе невелико. На слизистой оболочке дыхатель­ных путей задерживаются преимущественно пылинки разме­ром 5-10 мкм; пылинки размером от 5 мкм и менее прони­кают в альвеолы.

Попадая в дыхательные пути, пыль механически раздражает рецепторный аппарат слизистой оболочки и вызывает защит­но-приспособительные реакции. Последние сначала проявля­ются активизацией секреторной деятельности желез слизистой оболочки и мерцательного эпителия, что способствует осаждению и выведению пылевых частиц. При длительном и интенсивном поступлении пыли в слизистой оболочке дыхательных путей возникают стойкие изменения в виде субатрофических, а затем атрофических процессов, что по существу становится непосредственной причиной развития хронического пылевого бронхита и обструктивной эмфиземы легких.

Контакт с фиброгенной пылью не всегда сопровождается возникновением пневмокониозов. Вероятность развития забо­левания у разных людей, контактирующих с одинаковым ко­личеством пыли, различна. Это означает, что для возникнове­ния пневмокониозов необходима генетическая предрасполо­женность. Генетические факторы влияют на все механизмы защиты организма человека от фиброгенной пыли: на особенности формирования дыхательных путей, на эффективность деятель­ности механизмов клиренса пылевых частиц в дыхательных путях, на механизмы биотрансформации чужеродных веществ, на механизмы защиты от возникающего под их влиянием по­вреждения активными формами кислорода, на характер и ак­тивность иммунных реакций, на типы и активность выделяе­мых клетками воспаления цитокинов. Наибольшее значение при этом у взрослых людей могут иметь гены, влияющие на выделение цитокинов, поскольку эти факторы регулируют ак­тивность воспалительных и фибротических процессов в легких.

Существующие теории патогенеза фиброза условно разделятся на три группы (по характеру влияния пыли диоксида кремния на процесс развития фиброза легких): механическая теория, токсико-химическая теория и биологическая теория.

Сторонники механической теории считают, что возникно­вение фиброза легких при воздействии пыли диоксида кремния обусловлено ее физическими свойствами.

Сторонники токсико-химической теории рассматривают возникновение силикотического фиброза с позиций раствори­мости кварца в жидких средах организма и образования на поверхности пылевых частиц коллоидного раствора кремние­вой кислоты.

Биологические теории по существу посвящены изучению биологических реакций организма на воздействие кварцсодержащей пыли. К ним могут быть отнесены теории о роли инфекции, главным образом туберкулезной, в развитии сили­котического фиброза.

В классификации пневмокониозов (1976 г.) основными являлись два раздела – виды пневмокониозов и их клинико-рентгенологическая характеристика. В I разделе были выделены сле­дующие виды пневмокониозов с учетом этиологического прин­ципа:

1. Силикоз – пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободный диоксид кремния.

2. Силикатозы – пневмокониозы, возникающие при вдыха­нии пыли минералов, содержащих диоксид кремния в связан ном состоянии с различными элементами: алюминием, магни­ем, железом, кальцием и др. К ним относятся каолиноз, асбестоз, талькоз, оливиноз, цементный, нефелиноапатитовый, слюдяной пневмокониозы и др.

3. Металлокониозы – пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, алюминия, бария, олова, марганца и др. (сидероз, алюминоз, баритоз, станоз, манганокониоз и др.).

4. Карбокониозы – пневмокониозы от воздействия углеродсодержащей пыли: каменного угля, кокса, графита, сажи (ант­ракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.).

5. Пневмокониозы от смешанной пыли. Они делятся на две подгруппы:

• пневмокониозы, обусловленные воздействием смешан­ной пыли, имеющей в своем составе значительное коли­чество свободного диоксида кремния (от 10 % и более), например антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.;

• пневмокониозы, обусловленные воздействием смешан­ной пыли, не имеющей в своем составе свободного ди­оксида кремния или с незначительным содержанием его (до 5—10 %), например пневмокониозы шлифовальщи­ков, электросварщиков и др.

6. Пневмокониозы от органической пыли. В этот вид вклю­чены все формы пылевых болезней легких, наблюдающихся при вдыхании различных видов органической пыли, в клини­ческой картине которых встречаются не только диссеминированный процесс с развитием диффузного фиброза, но и бронхитический, и аллергический синдромы (хронический пылевой бронхит, бронхиальная астма); заболевания, обусловленные воздействием растительных волокон, различных сельскохозяй­ственных пыл ей, пылей синтетических веществ (пластмасс и др.), например биссиноз (от пыли хлопка и льна), багассоз (от пыли сахарного тростника), так называемое фермерское легкое (от различных видов сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы) и др.

По характеру течения различают следующие формы пневмокониозов:

• быстро прогрессирующие;

• медленно прогрессирующие;

• поздние;

• регрессирующие.

При быстро прогрессирующей форме пневмокониоза I стадия заболевания может быть выявлена через 3-5 лет после начала работы в контакте с пылью, а прогрессирование пневмоокониотического процесса, т.е. переход I стадии во II, наблюдается через 2-3 года. К этой форме пневмокониоза следует отнести так называемый острый силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза.

Медленно прогрессирующие формы пневмокониозов обыч­но развиваются спустя 10-15 лет после начала работы в кон­такте с пылью, а переход от I-й ко II-й стадии заболевания длится не менее 5-10 лет.

Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью, называют поздними.

Регрессирующие формы пневмокониозов встречаются толь­ко при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиб­роза легких. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких. Этим объясняется регрессирование пневмокониотического процесса.

Клиника, диагностика пневмокониозов (силикоза, силикатозов, карбокониозов, металлокониозов). Дифференциальный диагноз

Силикоз – наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др.), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий.

Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли.

Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений. Аускультативно, как правило, определяется жестковатое дыхание, иногда с бронхиальным оттенком. Появление сухих или влажных хрипов, крепитации и шума трения плевры может быть объяснено присоединяющимися осложнениями (бронхит, воспаление легких, туберкулез, пора­жение плевры). Кроме фиброзного процесса в легких, кварцсодержащая пыль вызывает изменения в слизистой оболочке верхних ды­хательных путей и бронхов в виде гипертрофического процесса с последующим переходом его в субатрофический или атрофический.

При силикозе наблюдаются изменения и в других органах и системах. Об этом свидетельствует нередко встречающаяся диспротеинемия в виде увеличения грубодисперсных белков гаммаглобулинов, что находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются указания на умеренное по­вышение СОЭ, тенденцию к снижению количества эритроцитов и гемоглобина при выраженных стадиях неосложненного силикоза. Отмечаются функциональные расстройства секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта: увеличение спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания соляной кислоты в нем и активности.

Основным в диагностике силикоза является рентгенологическое исследование. В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимися между ними силикотическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина "снежной бури" или "дробового" легкого – II стадия заболевания). При переходе процесса в III стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких. В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: узелковую, интерстициальную и опухолевидную (узловую).

Силикоз отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния.

Силикатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов – минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др.). Наиболее распространенными силикатозами являются асбестоз и талькоз.

Асбестоз – наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машино- и судостроительной промышленности, а также занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и др. Развивается у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет. В развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимущественно в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках. Как правило, больных беспокоят одышка и кашель. В мокроте иногда обнаруживают "асбестовые тельца". При осмотре отмечаются так называемые асбестовые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически в ранних стадиях заболевания определяются усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессирования – появление грубой тяжистости. На фоне фиброза (он имеет, как правило, ячеистый или сетчатый характер) могут выявляться мелко- и крупноузелковые тени. Типична выраженная плевральная реакция. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно развитие новообразований с локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15-20% случаев).

Талькоз – относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой. Возникает спустя 15-20 лет и более после начала работы в контакте с пылью талька, медленно прогрес­сирует. При талькозе I стадии жалобы у боль­ных могут отсутствовать. Небольшая одышка во время физи­ческого напряжения, непостоянный сухой кашель и покалы­вание в грудной клетке и в области лопаток обычно мало беспокоят больных. Внешний вид больного не изменен. Объ­ективно отмечается коробочный оттенок перкуторного звука над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Дыхание жест­коватое. Изредка выслушиваются непостоянные рассеянные сухие хрипы. Функция внешнего дыхания не нарушена или имеются скрытые признаки дыхательной недостаточности, вы­являющиеся при нагрузках. На рентгенограммах отмечаются умеренное усиление и деформация сосудисто-бронхиального рисунка на всем протяжении обоих легких. Сосудистые тени местами четкообразные; стенки бронхов, преимущественно мелких, утолщены. Иногда на фоне диффузного интерстициального фиброза легких определяются немногочисленные тени узелкового характера размером 1—2 мм, локализующиеся глав­ным образом в средних и нижних отделах легких. Они имеют неровные, но довольно четкие контуры. Корни легких несколь­ко расширены и уплотнены. При талькозе II стадии указанные жалобы и изменения в легких более выражены. Кроме сухих хрипов, может прослу­шиваться шум трения плевры в нижних отделах легких. Име­ются нерезко выраженные признаки дыхательной недостаточ­ности. Рентгенологическая картина в легких характеризуется наличием выраженного диффузного интерстициального фиброза с появлением многочисленных мелких узелковых теней. Корни легких расширены, деформированы и уплотнены.

К карбокониозам относят пневмокониозы, вызванные вды­ханием углеродсодержащей пыли. Наиболее распространенным видом пневмокониозов этой группы является антракоз, разви­тие которого обусловлено воздействием каменного угля (ант­рацит, бурый уголь) или мягкого коксующегося угля. Антракоз встречается главным образом у рабочих угольных шахт, заня­тых добычей и отгрузкой угля, значительно реже – изготовле­нием угольных электродов и у рабочих коксохимических за­водов. Поэтому его иногда называют пневмокониозом уголь­щиков.

Клиническая симптоматика антракоза во многом зависит от его сочетания с хроническим пылевым бронхитом. У больных антракозом, как и при силикозе, могут появляться боль в грудной клетке и одышка. В то же время при антракозе значительно чаще наблюдается постоянный и более выраженный кашель с выделением слизистой мокроты, которая иногда приобретает темную окраску вследствие содер­жания в ней частиц угольной пыли. Объективно у таких больных рано отмечаются признаки эмфиземы легких (расширение грудной клетки, опущение нижних границ легких и ограничение их подвижности, коро­бочный перкуторный звук). В легких на фоне ослабленного или жестковатого дыхания часто прослушиваются сухие или влажные хрипы. Если антракоз не сочетается с хроническим бронхитом, жалобы и объективные клинические признаки за­болевания могут быть выражены слабо и даже отсутствовать.

По рентгенологическим признакам антракоз может быть отнесен к интерстициальной или интерстициально-узелковой форме пневмокониоза. Антракоз по характеру течения фиброзного процесса в лег­ких относится к сравнительно доброкачественно развиваю­щимся видам пневмокониоза, не имеющим на протяжении длительного времени выраженной тенденции к прогрессированию. Поэтому у больных антракозом обычно диагностируются I и II стадии заболевания. Прогрессированию антракоза в значи­тельной мере способствуют осложнения, к которым в первую очередь относится туберкулез легких. Наличие хронического бронхита, пневмонии, бронхиальной астмы и бронхоэктатической болезни также обусловливает более тяжелое течение ос­новного заболевания и прогрессирование пневмофиброза. Кроме того, развивающаяся при выраженных стадиях антрако­за легочная и сердечная недостаточность может стать причиной ухудшения течения пневмокониотического процесса.

Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз – пыли бериллия, сидероз – пыли железа, алюминоз – пыли алюминия, баритоз – пыли бария и т. д. Из металлокониозов наиболее распростра­нены сидероз и алюминоз.

Сидерознаблюдается главным образом у рабочих доменных печей и агломерационных фабрик. Клиническая картина его весьма скудная. На протяжении длительного времени у таких больных могут отсутствовать жалобы и объективные признаки, указывающие на поражение легких. Функция дыхания сохра­няется. На рентгенограммах легких отме­чаются нерезко выраженный интерстициальный фиброз и рас­сеянные контрастные мелкоузелковые тени с довольно четки­ми контурами, которые являются очажками скопления метал­лической пыли. Поэтому диагноз сидероза иногда приходится устанавливать только на основании данных рент­генологического исследования с учетом состава пыли, имею­щейся на производстве, где работает больной.

Алюминознаблюдается преимущественно у лиц, работаю­щих с порошкообразным алюминием, который используется в пиротехнике и для изготовления краски, а также у рабочих электролизных цехов по получению алюминия из бокситов. При алюминозе уже в начальных стадиях заболе­вания могут появиться жалобы на одышку, боли в груди, кашель, общую слабость. Объективно обнаруживаются призна­ки хронического бронхита и эмфиземы легких. На рентгенограммах выявляются усиление и деформация легочного рисунка, на фоне которого видны многочисленные узелковоподобные образования округлой формы с четкими контурами.корни легких уплотнены, их структура изменена.

При некоторых металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др.), иногда с тяжелым прогрессирующим течением.

Бериллиоз может проявляться различными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным бронхиолитом, гранупематозом легких, диффузным прогрессирующим пневмосклерозом.

Особенности клиники и диагностики силикотуберкулеза

Туберкулез легких – частое и одно из наиболее тяжелых осложнений силикоза. Сочетание силикоза с туберкулезом в значительной степени изменяет клиническую картину и тече­ние как силикотического, так и туберкулезного процессов. Поэтому существует мнение о том, что целесообразно рассмат­ривать силикотуберкулез как самостоятельную нозологическую форму.

Туберкулез, как правило, развивается на фоне выраженных и тяжело протекающих форм силикоза. У больных силикотуберкулезом встречаются преимущественно очаговые, инфильтративные, фиброзно-кавернозные формы туберкулеза; возмож­но развитие так называемых силикотуберкулем. Диссеминированные формы туберкулеза легких при силикозе наблюдаются редко.

Клиническая картина силикотуберкулеза зависит не только от стадии и формы силикоза, но и от формы туберкулеза. Симптоматика туберкулезного процесса, особенно очаговой его формы, при силикозе может отсутствовать или быть маловыраженной. Нередко длительное время больных беспокоят лишь повышенная утомляемость, общая слабость, более ин­тенсивный, чем при неосложненном силикозе, кашель; отме­чаются частые простудные заболевания. По мере прогрессирования болезни появляются клинические признаки, позволяю­щие с большей вероятностью определить наличие туберкулез­ного процесса на фоне силикоза. К ним относятся нарастаю­щая слабость, повышенная потливость, особенно в ночное время, ухудшение аппетита, похудание, субфебрильная темпе­ратура, изменения крови (повышенная СОЭ, сдвиг лейкоци­тарной формулы влево). В связи с преимущественной локали­зацией туберкулезного процесса в верхних долях легких неред­ко имеются западение над- и подключичных пространств и укорочение перкуторного звука над этими участками грудной клетки, а также появление в верхних отделах легких мелкопу­зырчатых влажных хрипов. При наличии туберкулезной кавер­ны прослушивается амфорическое дыхание. Часто определяет­ся шум трения плевры. При силикотуберкулезе отмечается более высокая чувстви­тельность к туберкулиновым пробам (Пирке и Манту), чем при туберкулезе, не сочетающемся с силикозом. Следует отметить, что туберкулиновые пробы могут быть положительными и у больных с неосложненным силикозом. Это характерно глав­ным образом для больных с выраженными стадиями силикоза. При силикотуберкулезе почти не наблюдается кровохарканья и редко обнаруживаются в мокроте микобактерии туберкулеза.

Лечение, экспертиза трудоспособности и реабилитация больных пневмокониозами

Лечение профессиональных заболеваний органов дыхания пылевой этиологии основаны на общих принципах терапии больных с бронхолегочной патологией, однако имеют свои особенности. Условиями их эффектив­ности являются временное или полное прекращение воздей­ствия этиотропного фактора и проведение элиминационной терапии.

Программа лечения и медико-биологической профилактики пылевых заболеваний органов дыхания включает следующие основ­ные направления:

§ Усиление антиоксидантной защиты органов дыхания с помощью антиоксидантных и антиперекисных препаратов: ас­корбиновая кислота, ос-токоферол, ферменты – супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза и др. (в виде ингаляций).

§ Подавление фиброгенности наиболее агрессивных видов пыли. При воздействии кварца с помощью азотсодержащих полимеров (полиоксидоний), асбеста – путем применения хелаторов железа и препаратов, улучшающих регенерацию гено­ма (рутин, дезоксиферритин).

§ Активация процессов регенерации эластического каркаса легких путем ультразвуковой ингаляции препаратов природных ингибиторов протеаз. Используется контрикал в виде аэрозоля в изотоническом растворе натрия хлорида (ингаляции контрикала проводят 1 раз в день в течение месяца).

§ Уменьшение бронхиальной обструкции путем длительно­го применения бронхорасширяющих препаратов преимущест­венно антихолинергического действия при хроническом обструктивном бронхите. Основу базисной терапии составляет ингаляционные холинолитики ипратропиум и теотропиум бромид.

§ Противовоспалительная терапия с использованием кортикостероидов, иммуномодуляторов, муколитиков (бромгексин, ацетилцистеин, йодсодержащие препараты), антибиоти­ков при подавлении кислородзависимой бактерицидной системы лейкоцитов, т.е. при обострении процесса.

При хронической гипоксемии требуется длительная оксигенотерапия в домашних условиях, а при обострении процес­са в стационаре.

Больным силикотуберкулезом, как и при туберкулезе легких без силикоза, необходимо проводить активное лечение проти­вотуберкулезными препаратами, комбинируя их в зависимости от формы и течения туберкулезного процесса. Больные силикотуберкулезом должны находиться под на­блюдением противотуберкулезных диспансеров.

Вопрос о трудоспособности больных решается дифференцированно с учетом стадии, формы и течения фиброзного процесса в легких, на­личия и степени выраженности функциональных расстройств, характера имеющихся осложнений и сопутствующих заболева­ний, а также профессии и условий труда больных.