Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как противостоять манипуляциям мужчин? Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника







Нарушение портального кровообращения (синдром портальной гипертензии)





Портальная гипертензия означает повышение давления в системе вена-порта (рис. 23). Различают внутрипеченочную (цирроз, опухоль, обтурация портальной вены тромбом) и внепеченочную (при сердечной Недостаточности) портальную гипертензию. В норме давление в портальной вене равно 7 мм рт. ст.

 

В результате нарушения оттока крови портальное давление увеличивается В 5-10 раз и более и поэтому портальная гипертензия характеризуется спленомегалией, асцитом, появлением коллатералей ("голова медузы"), кровотечениями. Асцит при портальной гипертензии появляется в 70-80 %. Патогенез асцита

При печеночно-клеточной недостаточности представлен на рисунке 24. При печеночно-клеточной недостаточности повышается гидростатическое давление в системе портальной вены, что способствует увеличению транссудации жидкости в брюшную полость. Нарушение оттока по портальной системе ведет к развитию коллатералей между портальной веной и. венами пищевода, а с другой стороны развивается коллатеральное кровообращение около пупка. Вены становятся видимыми и напоминают голову медузы ("голова медузы"), В результате увеличения гидростатического давления и дефицита плазменных факторов свертывания крови (I, II, V, VII, X, XI, XIII) возможны кровотечения, особенно в области вен пищевода. Гипоальбуминемия и снижение онкотического давления также играют важную роль в увеличении транссудации жидкости.При уменьшении притока крови к сердцу снижается и ударный выброс. Кроме этого, снижению ударного выброса способствует генерализованная вазодилятация (как следствие дефицита ангиотензина-II и токсического влияния продуктов метаболизма). Следствием этого является активация юкстагломерулярного аппарата почек и увеличение синтеза и секреции альдостерона. Кроме того, необходимо помнить о нарушении его метаболизма в печени. Поэтому эффекты альдостерона начинают превалировать, в крови увеличивается концентрация натрия, увеличивается осмотическое давление крови и как следствие активируется секреция АДГ и реабсорбция воды в почках, что также способствует экссудации

Жидкости в брюшную полость и развитию отеков. В печени увеличивается образование лимфы. Выход ее из лимфатических сосудов также способствует асциту.








Date: 2015-08-06; view: 67; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2017 year. (0.004 sec.) - Пожаловаться на публикацию