Нарушения обмена белков

В печени синтезируются альбумины (70-90 %) а -глобулины и 50 % β -

глобулинов, а также сложные белковые комплексы - глюко- и липопротеиды,

церулоплазмин. Поэтому при печеночной недостаточности в первую очередь в

крови снижается содержание альбуминов (гипоальбунемия)=>снижение онкотического давления плазмы крови, транспорта гормонов и жирных кислот. В результате нарушения белкового обмена (дезаминирование и трансаминирование) в крови увеличивается количество аминокислот - аланин, тирозин, аргинин, аспарагиновая кислота. уменьшается количество глютаминовой кислоты, треонина, лизина.

Известно, что в печени образуются следующие плазменные факторы

свертывания - I, II, V, VII, X, XI, XII. Поэтому при печеночно-клеточной недо-

статочности в связи с дефицитом этих факторов, а также активацией фибрино-

литической системы становится понятной склонность больных к форми-

рованию геморрагического синдрома. В классическом виде он наблюдается при

циррозе печени. Считают, что в первую очередь снижается количество VII

плазменного фактора и в последнюю очередь содержание фибриногена.

Дефицит а2- глобулина и снижение образования из него ангиотензина II объяс-

няет тенденцию к гипотензии при печеночной недостаточности.

Известно, что для образования одной молекулы мочевины в печени тре-

буется три молекулы АТФ. А так как при повреждении печеночных клеток на-

рушен процесс энергообразования, следствием этого будет нарушение мочеви-

нообразования и увеличение количества аммиака в крови в 4-5 раз. Обладая ток-

сическим действием на клетку, он особенно поражает нервные клетки и способ-

ствует формированию гепато-церебральной недостаточности и, в конечном итоге, печеночной комы.