Нуклеотиды и нуклеозиды. Нуклеотиды и нуклеозиды обладают высокой биологической активностью, некоторые их них принимают непосредственное участие в развитии воспалительной реакции

Нуклеотиды и нуклеозиды обладают высокой биологической активностью, некоторые их них принимают непосредственное участие в развитии воспалительной реакции. К числу наиболее значимых для развития воспаления относятся АТФ, АДФ и аденозин.

АТФ обеспечивает энергетическую «поддержку» и тем самым функции клеток и пластических процессов в них, регуляцию тонуса сосудов, изменения агрегатного состояния крови, регуляцию местного кровотока.

АДФ стимулирует адгезию, агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови. Это вызывает тромбообразование, формирование сладжа, нарушение крово и лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла.

• Если указанные процессы протекают преимущественно в артериолах, то развивается ишемия, если в венулах — венозная гиперемия.

• Оба эти состояния чреваты развитием стаза (ишемического, венознозастойного, истинного).

Аденозин, высвобождающийся из клеток, оказывает существенный сосудорасширяющий эффект, сопровождающийся развитием артериальной гиперемии.

ПЛАЗМЕННЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

К плазменным медиаторам воспаления относятся кинины, факторы системы комплемента и факторы гемостаза (рис. 5–11).

Рис. 5–11. Основные классы плазменных медиаторов воспаления.

КИНИНЫ

Кинины обнаруживаются во всех тканях и жидкостях организма. Им свойственен широкий спектр биологических эффектов. Эти вещества образуют кининовую систему.

Компоненты кининовой системы (рис. 5–12)

Рис. 5–12. Компоненты кининовой системы.

Кининогены — cубстраты, из которых образуются кинины — синтезируются в основном в печени. В небольших количествах они образуются также в тканях лёгких, почек, сердца, кожи и некоторых других органов.

Кининогеназы (калликреины) — протеолитические ферменты, при участии которых образуются кинины.

Калликреиногены (прекалликреины) — предшественники калликреинов.

Кинины (к ним относятся многие вещества; при развитии воспаления наибольшее значение имеют брадикинин и каллидин).

Каллидин — декапептид, образуется главным образом под влиянием тканевых калликреинов. Под действием тканевых и плазменных аминопептидаз каллидин превращается в брадикинин.

Брадикинин — нонапептид, образуется преимущественно под влиянием плазменных калликреинов.

Кининазы — ферменты, специфически разрушающие кинины (карбоксипептидазы).

В норме в плазме крови и тканях определяется небольшое количество кининов, но при действии флогогенного фактора и развитии последующих вторичных изменений в очаге воспаления появляется большое количество агентов, активирующих образование кининов: избыток Н⁺, катехоламины, катепсины, фактор Хагемана и многие другие.

Эффекты кининов

• Повышение проницаемости стенок микрососудов (в этом отношении брадикинин в 10–15 раз активнее гистамина).

• Потенцирование развития отёка и микрогеморрагий.

• Расширение просвета артериол за счёт непосредственного воздействия на ГМК. Этот эффект, в свою очередь, способствует развитию артериальной гиперемии,

• Стимуляция миграции фагоцитов в очаг воспаления.

Факторы системы комплемента

При воспалении факторы системы комплемента играют существенную роль в неспецифической инактивации и деструкции флогогенного агента, повреждённых и погибших клеток тканей.

Происхождение в очаге воспаления

• Факторы системы комплемента синтезируются преимущественно клетками печени, а также костного мозга и селезёнки и поступают в очаг воспаления с кровью.

• Другая часть факторов комплемента продуцируется и выделяется местно — мононуклеарными фагоцитами, находящимися в воспалённой ткани.

• Лейкоциты продуцируют компоненты комплемента C1C9, а также инактиватор C3b.

Эффекты

• Активация хемотаксиса.

• Потенцирование опсонизации объекта фагоцитоза.

• Цитолитические эффекты.

• Бактерицидные эффекты.

• Регуляция образования кининов, факторов системы гемостаза, а также активности T- и B-лимфоцитов.

Факторы гемостаза

Факторы системы гемостаза можно подразделить на три группы: прокоагулянтные, антикоагулянтные и фибринолитические.

Причины активации прокоагулянтных факторов в очаге воспаления:

• Повреждение флогогенным агентом и вторичными факторами альтерации тканевых клеток.

• Повреждение эндотелия

Одновременно с этим активируются антикоагулянтные и фибринолитические факторы.

Последствия активации

• Образование тромбов.

• Нарушения кровообращения в очаге воспаления — ишемия, венозная гиперемия и стаз.

Медиаторы воспаления обусловливают развитие и/или регуляцию как процессов альтерации (включая изменение обмена веществ, физикохимических параметров, структуры и функции), так и сосудистых реакций, экссудации жидкости и эмиграции клеток крови, фагоцитоза, пролиферации и репаративных процессов в очаге воспаления.