Виды антимедиаторов воспаления

• Противовоспалительные цитокины (антицитокины): ИЛ-1Ra, ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13, ИНФ-γ (ингибируют синтез провоспалительных цитокинов; угнетают пролиферацию лимфоцитов);

• ингибиторы гидролаз, в частности протеаз: α1-антитрипсин ингибирует трипсин, хемотрипсин, плазмин, калликреин; α2-макроглобулин ингибирует образование кининов; гистаминаза разрушает гистамин; карбоксипептидазы разрушают кинины. простагландиндегидрогеназа разрушает простагандины.

• Антиоксиданты: церулоплазмин, гаптоглобин, пероксидазы, супероксиддисмутаза и др.

• Полисахаридные медиаторы – гликозаминогликаны (гепарин, хондроитнисульфаты и др.). Гепарин подавляет адгезию и агрегацию лейкоцитов, активность кининов, биогенных аминов (гистамина), факторов комплемента.

Благодаря наличию антимедиаторов воспаления, воспаление прекращается после устранения или инактивации повреждающего агента и репарации поврежденных тканей.

Кроме этих регуляторов, участие в регуляции репаративных процессов принимают гликопротеиновые ингибиторы роста – кейлоны. Кейлоны способны ингибировать клеточное деление путём инактивации ферментов редупликации ДНК. Кейлоны вырабатываютсяэпидермисом, нейтрофилами и некоторыми другими клетками(эндотелий, печень, эритроциты, фибробласты). В результате повреждения этих клеток в очаге воспаления уменьшается содержание кейлонов, что приводит к активации процессов пролиферации.

Клетки-эффекторы пролиферации. Макрофаги. Устраняют источник хемотаксической стимуляции лейкоцитов – очищают очаг воспаления от флогогенов, разрушенных тканей, погибших лейкоцитов (раневое очищение). Обусловливают хемотаксис фибробластов в очаг воспаления (ИЛ-1, фибронектин). Источник факторов роста фибробластов, стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена. Стимулируют пролиферацию эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудистой стенки, базальной мембраны и, таким образом, образование микрососудов в очаге воспаления.

Фибробласты. Секреция гликозаминогликанов, эластина, коллагена, фибронектина. Образование барьера (фибробласты и секретируемые ими вещества), изолирующего очаг воспаления. Фибронектин детерминирует миграцию, пролиферацию, адгезию клеток соединительной ткани.

Эндотелиоциты. Новообразование сосудов в очаге воспаления – ангиогенез. Важнейшие факторы, стимулирующие ангиогенез: факторы роста фибробластов; сосудистый эндотелиальный фактор; трансформирующие факторы роста (α, β); эпидермальный фактор роста.