Механизмы таксиса

• Скопление хеморецепторов (кэппинг) на стороне лейкоцита, обращённой к региону наибольшей концентрации хемотаксинов (хемоаттрактантов). Этот полюс («голова») лейкоцита становится ведущим, а хвостовой – ведомым.

• Изменение коллоидного состояния цитозоля лейкоцита: переход из состояния геля в состояние золя.

• Снижение поверхностного натяжения на обращённой в сторону очага воспаления области мигрирующего лейкоцита («головной» полюс), что стимулирует перемещение цитозоля лейкоцита именно в головной конец. Поверхностное натяжение снижается под влиянием ВЖК, катионных белков и внеклеточных катионов, накапливающихся при воспалении.

• Сокращение актиновых микрофиламентов хвостового полюса и перестройка других структур цитоскелета лейкоцитов.

• Выталкивание цитозоля к головному концу и движение лейкоцита в очаг воспаления.

• Движению лейкоцита в очаг воспаления способствует ток жидкой части крови из просвета микрососудов через их стенки в интерстиций (по градиенту фильтрационного, осмотического и онкотического давления).

Последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления: сначала в очаге воспаления появляются нейтрофильные гранулоциты, затем моноциты/макрофаги, позднее лимфоциты. Гранулоциты могут наблюдаться уже к 10-й мин от начала воспаления. Количество их достигает максимума через 4-6 ч (в этот период лейкоциты в очаге воспаления представлены нейтрофилами более чем на 90%). Моноциты обычно преобладают в очаге острого воспаления спустя 16-24 ч и достигают максимума, как правило, на 3-и сутки.

В процессе завершения воспаленияв очаге наблюдается постепенное исчезновение сначала нейтрофильных гранулоцитов, затем – моноцитов и лимфоцитов.

Причина очередности эмиграции лейкоцитов – стадийность появления факторов хемотаксиса и адгезии.

Значение эмиграции: в очаге воспаления должно появиться достаточное количество клеток-эффекторов воспаления – лейкоцитов.