Сосальщики, обитающие вне печени

Легочный сосальщик (Paragonimus westermani) – возбудитель парагонимоза. Парагонимоз эндемичен для Дальнего Востока. Заболевание распространено в Китае, Японии, Корее, на Тайване и др., а также Центральной Африке и Южной Америке.

Родовое название гельминта состоит из двух греческих слов рara – рядом и gonimus – гонады. Видовое название дано Кербертом в честь директора Амстердамского зоопарка Вестермана; в 1887г. Керберт нашел в легких индийского тигра, павшего в зоопарке, неизвестную трематоду, которую назвал двуусткой westermani. Кроме P. westermani, у человека обнаружено несколько других видов рода Paragonimus).

Строение и жизненный цикл. Тело легочного сосальщика яйцевидное, длиной 8-16мм., покрыто шипиками, Матка и яичник расположены в середине тела по сторонам от брюшной присоски. Живые сосальщики имеют коричнево-красный цвет. Яйца золотисто-коричневого цвета, овальные с крышечкой, длиной до 100мкм. Яйцо заполнено крупными желточными клетками. В стадии половой зрелости парагонимусы, чаще всего, локализуются в бронхах у человека и у ряда животных (собаки, кошки, свиньи, крысы, ондатры и др.), которые являются окончательными хозяевами. Иногда проникают и в другие органы. В легких вокруг паразитов образуются сообщающиеся с бронхами фиброзные (волокнистые) капсулы, внутри которых находится один или два гельминта. Промежуточные хозяева парагонимусов – пресноводные моллюски. Дополнительные хозяева пресноводные раки и крабы.

Спустя 5-6 недель после заражения, с мокротой и калом больных парагонимозом людей и животных в окружающую среду выделяются яйца гельминта. После попадания яйца в воду из него выходит мирацидий и внедряется в первого промежуточного хозяина – моллюска. В моллюске происходит развитие и размножение личиночных поколений паразита – спороцисты, редий и церкарий. Церкарии проникают в тело второго промежуточного хозяина – пресноводных крабов и раков и инцистируются в мышцах, печени, превращаясь в метацеркариев. Заражение человека и животных происходит при употреблении в пищу сырых или слабо проваренных инвазированных раков и крабов. В кишечнике окончательного хозяина личинки освобождаются от оболочек, проникают сквозь стенку в брюшную полость и продвигаются в легкие и др. органы, где через три месяца достигают половой зрелости.

Течение парагонимоза может быть острым и хроническим. Острая стадия болезни связана с миграцией личинок. Паразитирование гельминта в легких сопровождается повышением температуры болями в груди, одышкой, кашлем с гнойной мокротой, иногда с примесью крови. Диагноз основан на обнаружении, яиц сосальщиков в мокроте и испражнениях, куда яйца попадают при заглатывании мокроты. Профилактика включает лечение больных, охрану водоёмов от загрязнения фекалиями, просвещение населения о недопустимости употребления в пищу сырых речных раков и крабов.

Кровяные сосальщики, или шистосомы – возбудители шистосомозов. Под этим названием объединяются заболевания, вызываемые разными видами сосальщиков, паразитирующими в кровеносной системе млекопитающих и птиц. Шистомоз по количеству пораженных им людей занимает первое место среди всех гельминтозов.Основное медицинское значение имеют шистосома кровяная (schistosoma haematobium, шистосома кишечная (S. mansoni) и шистосома японская (S. japonicum). Первые два вида – специфические паразиты человека, последний вид встречается также у ряда домашних животных. Каждый из паразитов обусловливает возникновение своеобразной болезни. Шистомозы распространены широко в Африке, Азии и Южной Америке.

Морфогические особенности. Шистосомы, или кровяные сосальщики, единственные раздельнополые трематоды, размером 4-20мм. (Слово schistosoma состоит из двух греческих слов: schistos – щель и soma – тело; название связано с наличием у самцов шистосом гинекофорного канала, в котором находится самка). Самки нитевидной формы, они длиннее, но значительно уже самцов и помещаются в желобовидном канале самцов, расположенном на брюшной стороне.Средняя продолжительность жизни взрослых шистосом 3-10 лет, отдельные особи могут жить 20-30 лет. Каждая пара гельминтов продуцирует в зависимости от вида 300-3000 яиц в сутки. Яйца шистосом крупные (достигают размера 0,18 мм.), бесцветные, снабжены шипом, который способствует выходу яйца из сосуда в ткани. Яйца проходят сквозь стенки кровеносных сосудов ткани мочевого пузыря или кишечника и выделяются в окружающую среду с мочой или калом окончательного хозяина. Продвижение по тканям облегчается благодаря действию литического фермента, выделяемого зародышем, расположенным в яйце. Промежуточными хозяевами шистосом являются моллюски, окончательными человек, некоторые позвоночные, птицы.

Жизненные циклы шистосом разных видов проходят по единой схеме. Половозрелые особи локализуются в венах кишечника или венах мочеполовой системы. Самки откладывают яйца в просвет мелких сосудов через каждые 7-8 минут. Яйца застревают в капиллярах. Острый шип способствует выходу яйца в окружающую ткань, а мускульные сокращения проталкивают их в просвет кишечника и мочевого пузыря. С мочой и фекалиями они выводятся наружу. Для дальнейшего развития яйца должны попасть в воду. В воде из яиц выходят мирацидии и внедряются в моллюска.

В теле моллюска мирацидий превращается в материнскую спороцисту, которая отрождает множество дочерних спороцист. В них развиваются церкарии. Моллюск, зараженный одним мирацидием Sch. Mansoni, выделяет до 3500 церкарий в день. (Общая численность потомства одного мирацидия составляет около 200 тыс. церкарий). Церкарии, выйдя из моллюска в воду, способны инвазировать человека путем активного внедрения через кожу. Происходит это во время купания, при работе на рисовых плантациях, при питье сырой воды. Процесс внедрения паразита происходит в течение 2-15 минут. Одежда не препятствует внедрению паразита в тело окончательного хозяина. После проникновения в организм хозяина личинки (шистосомулы) заносятся в воротную систему печени, где они интенсивно растут в течение месяца, а затем мигрируют в вены кишечника или мочеполовой системы. Шистосома кровяная (Schistosoma haematobium) – возбудитель мочеполового шистосомоза. Болезнь распространена в Африке, странах Ближнего Востока, Центральной и Южной Америки.

Патогенез. Гельминт паразитирует в кровеносных сосудах мочевого пузыря, реже других органах мочеполовой системы.Патологические изменения развиваются при миграции яиц возбудителя из просвета сосудов в мочевой пузырь или кишечник через их стенки. Вокруг яиц, выходящих из сосудов в ткань, возникает воспалительная реакция, и часть яиц при этом обызвествляется. В стенке мочевого пузыря возникают микроабсцессы (гнойники), воспалительные инфильтраты приводят к образованию соединительной ткани. Это обстоятельство препятствует прохождению яиц через фиброзную ткань. Яйца возбудителя не прошедшие через фиброзную ткань, могут быть занесены в печень, легкие, головной или спинной мозг, где вокруг них развивается воспалительный процесс. Кроме мочевого пузыря, патологические изменения наблюдаются в предстательной железе, мочеточниках, матке и наружных половых органах. Больные жалуются на режущую боль при мочеиспускании, появление капель крови, слабость, быструю утомляемость, головную боль. Больные худеют, становятся нетрудоспособными.

Профилактика. Основными мероприятиями по борьбе с шистосомозом является лечение больных людей; охрана почвы и водоемов от загрязнения фекалиями и мочой больных шистосомозом людей. К мерам индивидуальной профилактики относятся: запрещение купания, стирки белья в водоемах, где обитают моллюски; использование для питья и хозяйственных целей только обеззараженной воды; обязательное ношение обуви при работе на рисовых полях.

Шистосома кишечная (Schistosoma mansoni) (Вид назван по имени известного английского тропиколога П. Мэнсона).

Взрослые особи паразитируют обычно в брыжеечных венах и в разветвлениях воротной вены. Самки откладывают яйца в кровеносных сосудах кишечника. Отсюда яйца попадают в просвет кишечного тракта и выносятся с фекальными массами во внешнюю среду.

(Яйца кишечной шистосомы удлиненные, веретеновидные, с боковым крупным шипом, размером 0,18х0,08мм).Патогенез и клиника. Патогенетическое воздействие гельминтов то же. Что при мочеполовом шистосомозе. Отличия касаются анатомии патологических процессов, которые захватывают в первую очередь стенки тонкой и толстой кишок, брыжейку, печень и селезенку. Отмечаются утолщения стенок кишок, разрастание эпителия (папилломы, полипы), появление кровоизлияний.

Ранняя стадия заболевания характеризуется аллергической реакцией организма хозяина – крапивница, повышение температуры.

Через 2 мес. после инвазии появляются боли в животе. Жидкий, иногда с примесью крови и слизи, частый стул. В позднем периоде заболевания развиваются геморрой, цирроз печени, парезы, параличи и поражения других органов.Эпидемиология. Основной источник инвазии – человек. Промежуточный хозяин моллюски. Человек заражается через воду при купании, стирке, ходьбе босиком по берегам водоемов, на рисовых полях.

Меры предупреждения и борьбы те же, что и при мочеполовом шистосомозе.

Распространение. Кишечный шистосомоз наиболее распространен в Африке (Египет, Судак, Нигерия, Конго, Мадагаскар) и в Южной Америке (Бразилия, Венесуэла, Гвиана).

Шистосома японская (Schistosoma japonicum) – возбудитель японского шистосомоза. Очаги инвазии и заболевания людей распространены в Китае, Японии, на Филиппинском архипелаге, Индонезии. Половозрелые формы гельминта паразитируют главным образом в мезентериальных и воротной венах человека и некоторых животных. Из всех шистосомозов хроническая стадия японского шистосомоза протекает наиболее тяжело, из- за частого заноса яиц в головной мозг. Через 2-4 недели после заражения понижается аппетит, уменьшается вес, появляются головные боли, лихорадка. Позднее учащается стул, в фекалиях, появляется кровь, увеличивается печень, селезенка. Развиваются судороги, парезы и параличи, расстройства зрения, упорные головные боли, потеря речи и др. симптомы.Меры предупреждения и борьбы те же, что и при мочеполовом шистосомозе.