Дыхательная недостаточность. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз

ДН – это синдром, при котором система дыхания не обеспечивает ур-нь газообмена, адекватный потребностям орг-ма. Классификация. По степени тяжести: 1 степень – легкая: цианоз отсутствует; одышка при чрезмерном усилии; насыщение гемоглобина – больше 80%; артериальное РО₂ больше 50 мм; артериальное РСО₂ меньше 50 мм. 2 степень - умеренная: цианоз четкий; одышка – при обычной нагрузке; насыщение гемоглобина – 60-80%; артериальное РО₂ 30-50 мм; артериальное РСО₂ больше 50 мм. 3 степень – тяжелая: цианоз резкий; одышка – в покое; насыщение гемоглобина – меньше 60%; артериальное РО₂ меньше 30 мм; артериальное РСО₂ больше 70 мм. Клиника – определяется основным заболеванием, приведшим к острой ДН. Ведущие симптомы и синдромы: 1) экспираторная одышка, вплоть до удушья; 2) нарастание цианоза; 3) развитие острого легочного сердца; 4) хар-ны выраженное возбуждение, испуг, «дыхательная паника»: у б-го возникает страх смерти, психомоторное возбуждение; спутанность сознания, кома; 5) физикально – бр. астма, ТЭЛА, пневмоторакс; 6) гипоксемия, гиперкапния; 6) вторичная панцитемия. Диагностика. 1) анамнез – опрашивают б-го или его родственников о наличии подобных состояний в прошлом, конкретных д-ях и пр-тах, которые позволили из этого состояния выйти; 2) при пальпации – выраженная тахикардия, часто обнаруживают парадоксальный пульс; 3) при аускультации – обилие сухих хрипов, а при крайне тяжелом приступе развивается аускультативный феномен «немых легких», т.е. над обеими половинами грудной клетки дых-е практически не проводится; 4) в условиях стационара сразу начинают мониторирование газового состава крови и кислотно-щелочного баланса, при возможности – оценка ФВД, а чаще – пульса, ЧДД и насыщения крови кислородом в условиях отделения интенсивной терапии; 5) если состояние не угрожает жизни, то в амбулаторных условиях проводят пикфлоуметрию.

32. Острое лёгочное сердце. Причины, клиника, неотложная помощь.

ОЛС - острая недостаточность правого желудочка. Возникает в результате быстрого повышения давления в легочной артерии. Причины: ТЭЛА с поражением ствола или крупных артерий, тяжелый вентильный пневмо­торакс, двусторонняя обширная пневмония. Клиника: у б-х внезапно возникает резкая одышка и выраженное снижение АД в сочетании с тахикардией в рез-те снижения сердечного выброса, хар-на бледность и потливость; можно обнаружить набухание шейных вен, увеличение печени; м.б. потеря сознания, цианоз, кашель с кровохарканьем. При аускультации выявляют систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана. В большинстве случаев массивная ТЭЛА приводит к летальному исходу. Неотложная помощь: 1) оксигенотерапия; 2) добутамин (селективный бета1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, т.е. эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин; 3) допамин (дает более выраженный положительный хронотропный эффект, т.е. может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде (в дозе 2-10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 минут до 20-50 мкг/кг/мин); 4) норадреналин 2-4 мкг/кг/мин (до 15 мкг/кг/мин).

33. Хроническое лёгочное сердце. Патогенез, клиника, критерии диагноза, принципы лечения.

ХЛС -это изменение правого желудочка - гипертрофия и дилатация, возникающие в ре­зультате функциональных и структурных нарушений в легких и не связанные с первичной недостаточностью левых отделов или врожденных пороков сердца. ХЛС- медленное и постепенное повышение давления в легочной артерии: в те­чение длительного времени имеет место только гипертрофия правого желудочка. Недоста­точность правого желудочка возникает через несколько лет. Патогенез. Причины: 1) неравномерность альвеолярном вентиляции, что приводит к альвеолярной гипоксии и арте­риальной гипоксемии; 2) повышение тонуса мелких артерий (рефлекс Эйлера-Лильестранда); 3) легочная артериальная гипертензия; 4) гипертрофия и дилатация правого желудочка с последующей декомпенсацией. Развитию легочной гипертензии способствуют: 1) анатомические и функциональные нарушения микроциркуляторного русла легких: запустевание артериол, редукция капиллярной сети, гипертрофия мышечного слоя; 2) гемореологические нарушения: компенсаторный эритроцитоз, полицитемия, повышение вязкости крови, что приводит к: а) дегрануляции тромбоцитов с выделением вазоактивных веществ, б) снижение деформированности эритроцитов в связи с высоким содержанием холестери­на в их мембране, в) синдром капиллярно-трофической недостаточности - отек эндотелия капилляров бронхолегочной инфекции с последующим фиброзом, г) изменение эндотелия легочных сосудов в результатегипоксии. В норме эндотелий продуцирует 3 вазодилятирующих вещества: а) простациклин, б) эндотелий-гиперполяризующий фактор, в) эндотелий-расслабляющий фактор. При гипоксии резко снижается высвобождение эндотелий-расслабляющего фактора, что приводит к вазоконстрикции. 3) Изменение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) с повышением уровня ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Клиника и диагностика: 1) бронхолегочный анамнез, 2) одышка без ортопноэ, 3) объективно: диффузный теплый цианоз, тахикардия, смещение границы сердца вправо, акцент 2-го тона на легочной артерии, положительная надчревная пульсация, развитие ритма галопа правого желудочка, наличие 4-го сердечного тона, возникающего в гипертрофированном правом желудочке. При декомпенсации ХЛС имеют место: увеличение печени, отеки, асцит, набухание вен шеи, пульсация печени, положительный симптом Плеша, систолический шум у основания грудины, повышение венозного давления. Инструментальные данные: 1) ЭКГ (отклонение оси сердца вправо более чем на 110 град., блокада правой ножки пучка Гиса, деформация желудочкового комплекса в правых грудных отведениях); 2) Rg-исследование (признаки легочной гипертензии: большие центральные легочные артерии и «урезанная» периферическая сеть, увеличение правого желудочка); 3) ЭхоКГ (наличие легочной гипертензии и увеличение правого желудочка); 4) радионуклидные методы (нарушение вентиляционно-перфузионных отношений). Лечение: 1) лечение основного заболевания; 2) периферические вазодилятаторы: а) антагонисты кальция - уменьшают высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток, вызывают вазодилятацию легочных сосудов и релаксацию бронхов; б) корватон (молсимодин)- уменьшает венозный возврат к сердцу; в) нитраты - снижают гипоксическую вазоконстрикцию за счет эндотелий расслабляюще­го фактора; 3) ингибиторы АПФ - уменьшают давление в легочной артерии - повышают оксигенацию тканей; 4) антагонисты рецепторов ангиотензина-II - оказывают влияние на регуляцию типа и скорости синте­за коллагена; 5) диуретики - петлевые и К-сберегаюшие; 6) сердечные гликозиды - назначение сомнительно, т.к. в правом желудочке нет рецепторов для СГ; 7) коррекция гемореологических нарушений: антиагреганты (трентал, аспирин, реополиглюкин),при ДВС-синдроме – гепарин; 8) немедикаментозные методы лечения: окснгенотерапия (основной метод, уменьшающий степень легочной гипертензии), гемосорбция (коррекция гемореологических нарушений), эритроцитоферез (при выра­женном эритроцитозе), спенсеры, небулайзеры индивидуального пользования, что способ­ствует раскрытию мелких бронхов.