Сибирская язва

Син.: карбункул злокачественный

Сибирская язва (anthrax) – острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно‑геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы.

Исторические сведения. Сибирская язва известна с древнейших времен под названием «священный огонь», «персидский огонь» и др. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения заболевания в Сибири оно получило название сибирской язвы. В опыте самозаражения русский врач С. С.Андреевский (1788) установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность передачи ее от животных к людям. Возбудитель заболевания почти одновременно был описан в 1849–1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф.Поллендером, Ф.Брауэллем и К.Давеном. В 1876 г. Р.Кох выделил его в чистой культуре. В последние десятилетия сибирская язва в индустриально развитых странах, в том числе и в России, встречается в единичных случаях.

Этиология. Возбудитель сибирской язвы – bacillus anthracis – относится к роду bacillus, семейству Ваcillасеае. Он представляет собой крупную спорообразуюшую грамположительную палочку размером (5–10) х (1–1,5) мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах. Они содержат капсульный и соматический антигены, способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро гибнут при воздействии обычных дезинфицирующих веществ и кипячения. Споры несравненно устойчивее. В почве они сохраняются десятилетиями. При автоклавировании (110 °С) гибнут лишь через 40 мин. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно‑пылевым и трансмиссивным. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение человека может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы окружающей среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В механической инокулятивной передаче возбудителя имеют значение кровососущие насекомые (слепни, муха жигалка).

Восприимчивость к сибирской язве связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Выделяют три типа очагов сибирской язвы: профессионально‑сельскохозяйственный, профессионально‑индустриальный и бытовой. Для первого типа очагов характерна летне‑осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами возбудителей сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. В редких случаях он внедряется в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно‑кишечного тракта.

На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул (реже – адематозная, буллезная и эризипелоидная формы поражения кожи) в виде очага серозно‑геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Развитие лимфаденита обусловлено заносом возбудителя подвижными макрофагами из места внедрения в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.

Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской язвы с прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно‑кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных (бронхопульмональных) или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса.

Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно‑токсического шока.

Патологоанатомическая картина у умерших от сибирской язвы имеет характерные признаки. В кожном очаге поражения имеется резко выраженный воспалительный отек с геморрагическими изменениями окружающих тканей, серозно‑геморрагическое воспаление регионарных лимфатических узлов, резко выражены гиперемия и полнокровие внутренних органов. У умерших от септической формы заболевания выявляют геморрагический синдром (кровоизлияния в миокард, эпикард, слизистые оболочки желудочно‑кишечного тракта, легкие), серозно‑геморрагический отек и поражения различных органов. Наблюдаются серозно‑геморрагическая пневмония, геморрагический отек легких. В плевральной и брюшной полостях – скопление кровянисто‑серозной жидкости. Увеличены печень, селезенка, брыжеечные лимфатические узлы. Мозговые оболочки отечны, множественные геморрагии придают им характерный вид «кардинальской шапочки».

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода сибирской язвы колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще 2–3 дня.

Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) формах.

Кожная форма встречается в 98–99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма; реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Обычно карбункул бывает один, но иногда количество их доходит до 10–20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Пятно диаметром 1–3 мм красновато‑синеватого цвета, безболезненно, имеет сходство со следами от укуса насекомого. Через несколько часов пятно переходит папулу медно‑красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12–24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2–3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет, становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, стенки его спадаются, образуется язва с темно‑коричневым дном, приподнятыми краями и серозно‑геморрагическим отделяемым. По краям язвы возникают вторичные («дочерние») везикулы. Эти элементы претерпевают те же стадии развития, что и первичная везикула и, сливаясь, увеличивают размеры поражения кожи.

Через сутки язва достигает 8–15 мм в диаметре. Новые «дочерние» везикулы, возникающие по краям язвы, обусловливают ее эксцентрический рост. Вследствие некроза центральная часть язвы через 1–2 нед превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого образуется выраженный воспалительный валик красного цвета. По внешнему виду струп напоминает уголек на красном фоне, что послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax – уголь). В целом это поражение называется карбункулом. Поперечник карбункулов колеблется от нескольких миллиметров до 10 см.

Возникающий по периферии карбункула отек тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, например на лице. Удары перкуссионным молоточком в область отека нередко вызывают студневидное дрожание (симптом Стефанского).

Локализация карбункула на лице (нос, губы, щеки) весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.

Сибиреязвенный карбункул в зоне некроза безболезнен даже при уколах иглой, что служит важным дифференциально‑диагностическим признаком. Развивающиеся при кожной форме сибирской язвы лимфадениты, как правило, безболезненны и не имеют тенденции к нагноению.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула. В более поздние сроки болезни происходит некроз и формируется карбункул большого размера.

При буллезной разновидности на месте входных ворот инфекции образуются пузыри с геморрагической жидкостью. После вскрытия пузырей или некротизации участка поражения образуются обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.

Особенность эризипелоидной разновидности кожной формы сибирской язвы состоит в развитии большого количества пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия остаются язвы, подвергающиеся трансформации в струп.

Кожная форма сибирской язвы примерно у 80 % больных протекает в легкой и средней тяжести форме, у 20 % –в тяжелой.

При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно. Температура тела нормальная или субфебрильная. К концу 2–3‑й недели струп отторгается с образованием (или без него) гранулирующей язвы. После ее заживления остается плотный рубец. Легкое течение заболевания завершается выздоровлением.

При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль. К концу 2‑х суток температура тела может повыситься до 39‑40°С, нарушается деятельность сердечно‑сосудистой системы. При благоприятном исходе болезни через 5–6 дней температура критически снижается, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, отечность постепенно уменьшается, лимфаденит исчезает, струп отпадает к концу 2–4‑й недели, гранулирующая язва заживает с образованием рубца.

Тяжелое течение кожной формы может осложняться развитием сибиреязвенного сепсиса и иметь неблагоприятный исход.

Септическая форма сибирской язвы встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39–40 °С.

Уже в начальном периоде наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, одышка. Нередко у больных имеют место боли и чувство стеснения в груди, кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяют признаки пневмонии и выпотного плеврита (серозно‑геморрагического). Часто, особенно при развитии инфекционно‑токсического шока, возникает геморрагический отек легких. Выделяемая больными мокрота свертывается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий.

У части больных появляются острые режущие боли в животе. К ним присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит.

При развитии менингоэнцефалита сознание больных становится спутанным, появляется менингеальная и очаговая симптоматика.

Инфекционно‑токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно‑кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Прогноз. При кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при септической форме – во всех случаях серьезный.

Диагностика. Осуществляется на основе клинико‑эпидемиологических и лабораторных данных.

Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы. В целях ранней диагностики иногда используют иммунофлюоресцентный метод. Применяют также и аллергологическую диагностику сибирской язвы. С этой целью проводят внутрикожную пробу с антраксином, дающую положительные результаты уже после 5‑го дня болезни.

Материалом для лабораторного исследования при кожной форме является содержимое везикул и карбункулов. При септической форме исследуют мокроту, рвотные массы, испражнения, кровь. Исследования требуют соблюдения правил работы, как при особо опасных инфекциях, и проводятся в специальных лабораториях.

Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, сепсисом иной этиологии.

Лечение. Этиотропную терапию сибирской язвы проводят путем назначения антибиотиков в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Применяют пенициллин в дозе 6–24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7–8 дней). При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4–6 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3–4 г в сутки, гентамицин по 240–320 мг в сутки. Выбор дозы и сочетание препаратов определяются тяжестью болезни. Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при средней тяжести и тяжелой –40–80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл.

В патогенетической терапии сибирской язвы используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин. Назначают глюкокортикостероиды. Лечение инфекционно‑токсического шока проводят в соответствии с общепринятыми приемами и средствами.

При кожной форме не требуется местного лечения, хирургические же вмешательства могут привести к генерализации процесса.

Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в тесном контакте с ветеринарной службой. Основное значение имеют мероприятия по предупреждению и ликвидации заболеваемости сельскохозяйственных животных. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать, зараженные объекты (стойла, кормушки и др.) необходимо обеззараживать.

Для дезинфекции шерсти, меховых изделий применяют пароформалиновый способ камерной дезинфекции.

Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 нед. При подозрении на развитие заболевания проводится антибактериальная терапия.

Важное значение имеет вакцинация людей и животных, для которой используют сухую живую вакцину.

Сап

Сап (malleus) – зоонозное инфекционное заболевание, которое протекает по типу септикопиемии с образованием специфических гранулем, абсцессов в различных тканях и органах.

Исторические сведения. Сап как тяжелое заболевание был известен с древних времен, по‑видимому, его знали уже Гиппократ и Аристотель. Заражение сапом человека от лошади впервые описал в 1783 г. Оскандес. В 1797 г. Виборг установил, что заболевание человеку передается через предметы, зараженные выделениями больного животного. В 1881 г. румынский ученый Бабеш выявил возбудителя сапа в срезах тканей и гное из язв больного человека. Русский исследователь Н.П.Васильев (1883) обнаружил возбудителя сапа в крови больных людей и указал на его тождественность с возбудителем заболевания у лошадей. В чистой культуре микроорганизм был получен в 1882 г. Леффлером и Шютцем.

В прошлом сап был распространен во многих странах мира. От этого заболевания погибло огромное количество лошадей. Заболеваемость людей в то время составляла 150–200 случаев в год. С конца XIX в. Стали проводиться мероприятия, которые позволили резко снизить заболеваемость сапом. В 1919 г. Народным комиссариатом здравоохранения нашей страны был издан декрет «О мерах прекращения сапа у лошадей». Проводимые в дальнейшем мероприятия медико‑ветеринарного характера обеспечили полную ликвидацию этой инфекции в России.

Этиология. Возбудитель сапа – pseudomonas mallei – представляет собой грамотрицательную палочку размером (1–5) х (0,5–0,8) мкм. Растет на обычных питательных средах с добавлением глицерина. При гибели палочек сапа выделяется эндотоксин. Во внешней среде возбудитель достаточно устойчив: в воде, почве сохраняется до 1,5 мес, в выделениях больных, трупах животных, павших от сапа, – несколько недель. Быстро погибает при нагревании, действии ультрафиолетовых лучей. Палочка сапа чувствительна к воздействию обычных дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителя и источником заражения человека являются больные сапом лошади, мулы, ослы, верблюды, зебры. Значительно реже наблюдается инфицированность представителей семейства кошачьих (львы, тигры, барсы, леопарды), которые заражаются, поедая мясо больных сапом животных.

Главную эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют животные с острыми формами сапа, сопровождающимися обильным выделением гноя из открытых язв на кожных покровах и пораженных сапом внутренних органов.

Заражение человека сапом происходит в результате контактного механизма при попадании гноя и слизи больных на поврежденные места кожи и слизистых оболочек. Реже заражение может происходить алиментарным путем через инфицированную воду, употребляемую для питья, и еще реже – аэрогенным способом (в лабораторных условиях). Чаще всего заражение носит профессиональный характер у лиц, связанных с уходом и лечением больных животных.

Не исключается инфицирование сапом и от больного человека. Восприимчивость к сапу всеобщая. Заболевание чаще наблюдается в холодное время года. Основной контингент больных – мужчины. Заболеваемость спорадическая, но описаны семейные вспышки. В настоящее время в нашей стране сап не встречается, но возможен его занос из азиатских стран (Китай, Монголия, Афганистан и др.).

Иммунитет к сапу кратковременный или отсутствует. Описаны единичные случаи повторных заболеваний.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбудитель сапа проникает в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки чаще носа, глаз и дыхательных путей, реже – пищеварительного тракта. В месте внедрения возникает воспалительный процесс с образованием гранулем, содержащих палочки сапа. Гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя приводит к развитию в различных органах и тканях грануляционных узелков, состоящих из эпителиоидных клеток и нейтрофильных лейкоцитов.

При остром течении болезни гранулемы претерпевают гнойное расплавление, процесс приобретает септикопиемический характер. Образуются метастатические абсцессы во внутренних органах и мышцах, гнойные остеомиелиты и артриты. Развивается пустулезная сыпь на коже и слизистых оболочках. Часто гематогенно и бронхогенно в процесс вовлекаются легкие. В них появляются мелкие узелки, сходные с туберкулезными бугорками, которые в дальнейшем превращаются в небольшие абсцессы. Возможно развитие лобулярной, очаговой, сливной и даже лобарной пневмоний. Нередко абсцессы образуются в печени и других органах (почки, селезенка, миокард, костный мозг, яички).

При хроническом течении сапа в узелках преобладают пролиферативные явления. Развиваются хронический сепсис, абсцессы во внутренних органах, полиартриты. В легких наблюдается карнификация, пневмосклероз, бронхоэктазы, хронические абсцессы.

В редких случаях при сапе поражается нервная система в виде гнойного лептоменингита, эпидуральных и субдуральных абсцессов, септического тромбофлебита синусов твердой и вен мягкой мозговых оболочек, абсцессов мозга.

Клиническая картина. По клиническому течению различают острый и хронический сап. Инкубационный период при острой форме сапа 1–5 дней, реже 2–3 нед. С самого начала появляется озноб, температура тела повышается до 38,6‑39,5 °С. Температурная кривая отличается большими суточными размахами. К общим симптомам болезни относятся головные, мышечные, суставные боли, слабость, разбитость. В месте входных ворот инфекции возникает рожистоподобная инфильтрация, на ней – папула красно‑багрового цвета с воспалительной зоной по ее окружности. Папула преобразуется в пустулу с кровянистым содержимым, которая через 1–2 дня вскрывается и преобразуется в язву с подрытыми краями и «сальным» дном. Развиваются регионарный лимфангит и лимфаденит. Болезнь быстро прогрессирует. На 5–7‑й день болезни отмечается кратковременное снижение температуры тела, но затем она вновь повышается до высоких цифр вследствие генерализации инфекции. На коже (преимущественно лица), слизистой оболочке рта и носа появляются множественные вторичные папулы, которые подвергаются пустулизации и изъязвлению. Иногда пустулезно‑язвенный процесс распространяется на конъюнктиву глаза. Выделения из носа становятся слизисто‑гнойными с зеленоватым оттенком, затем сукровичными. Глубокие абсцессы и некротические очаги в мышцах, особенно икроножных, вызывают резкие боли. В результате образующихся в легких гранулем возникают боли в груди, кашель с отделением слизисто‑кровянистой или гнойной мокроты. Появляются цианоз губ, акроцианоз, одышка. Путем перкуссии и аускультации в первый период заболевания установить патологические изменения в легких не удается, по мере развития болезни прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы, изменяется перкуторный звук. Возможно формирование сливной, ползучей пневмонии, вовлечение в патологический процесс плевры.

В более позднем терминальном периоде острого сапа могут иметь место септические поносы, гнойные артриты, образуются длительно не заживающие свищи вследствие самопроизвольного вскрытия мышечных абсцессов.

Отмечаются расширение границ сердца, глухость тонов, учащение пульса, гипотензия, в тяжелых случаях – острая сердечная недостаточность. Селезенка обычно увеличена, иногда увеличена и печень.

В периферической крови выявляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, СОЭ повышена. Общая продолжительность острой формы сапа составляет 2–5 нед. Во всех случаях исход заболевания смертельный.

При хронической форме сапа все симптомы развиваются постепенно. Продолжительность болезни от нескольких месяцев до 3 лет. Заболевание протекает в кожной, легочной и носовой форме, со сменой периодов обострений и ремиссий.

Кожная форма хронического сапа встречается наиболее часто: образуются изъязвляющиеся пустулы с дном багровогоцвета, язвы отличаются тенденцией к слиянию и медленным заживлением с последующим образованием обширных рубцов. Кожные изменения сопровождаются лимфангитами и лимфаденитами. При поражении кожи лица язвы глубокие с гиперемией вокруг них, дно язв подрытое, с обильным гнойно‑кровянистым отделяемым. В мышцах развиваются множественные «холодные» абсцессы. После их самопроизвольного вскрытия остаются долго не заживающие свищи. В гное, выделяемом из абсцесса, содержатся возбудители сапа. В последующем наблюдаются многократные рецидивы пустулезных высыпаний и абсцедирования, что обусловливает хроническое течение болезни.

Легочная форма хронического сапа проявляется лихорадкой, сливной ползучей пневмонией, часто – плевропневмонией, абсцедированием легких. При легочной форме возможны одновременные изменения в мышцах (абсцессы, свищи).

При первичной носовой форме сапа патологический процесс сосредоточен на слизистой оболочке носа. Пустулезные высыпания и образующиеся на их месте глубокие язвы поражают сначала слизистую оболочку носа, распространяясь затем на слизистые оболочки зева, гортани и трахеи. Выделения из носа слизисто‑сукровичные, кровянистые и слизисто‑гнойные. По мере обратного развития поверхность язв покрывается желто‑зелеными корочками.

Прогноз. При хронической форме сапа у больных могут развиться резкое истощение, амилоидоз. Летальность составляет не менее 50 %.

Диагностика. При диагностике сапа большое значение придается клиническим признакам болезни, эпидемиологическому анамнезу, эпизоотологической ситуации, выяснению контакта больного с резервуарами инфекции, в первую очередь с лошадьми. В лабораторной диагностике получили применение бактериологические, серологические и биологические методы исследования.

Материалом для бактериологического исследования служат отделяемое из язв, мокрота, кровь, содержимое абсцессов. При исследовании материалов от трупа берут кусочки пораженных тканей. Проводят бактериоскопию мазков, окрашенных по Граму, и изучение культуры возбудителя.

Из серологических методов исследования применяют РА, РСК, РНГА. РСК более чувствительна. Однако при хроническом сапе РСК нередко бывает отрицательной.

В подтверждение диагноза сапа важное значение имеет аллергическая проба с маллеином, которая становится положительной с 10–15‑го дня болезни.

Объектом для биологической пробы обычно являются морские свинки (самцы), хомяки, кошки.

При подозрении на сап обследование больных, забор и исследование, транспортировку материалов от них и умерших, патологоанатомическое исследование проводят в соответствии с правилами работы с особо опасными инфекциями.

Сап необходимо дифференцировать от чумы, натуральной оспы, мелиоидоза, сибирской язвы, фурункулеза, некоторых форм сифилиса (пустулезный, бугорковый), туберкулеза лимфатических узлов, септикопиемии.

Лечение. Во всех случаях госпитализация больных сапом обязательна. Из этиотропных средств используют с некоторым успехом сульфаниламиды (сульфатиазол по 5–6 г в сутки) в течение 1 мес. В ряде случаев наблюдается хороший результат от применений антибиотиков (стрептомицин и пенициллин) в сочетании с сульфаниламидами и от сульфаниламидов с одновременным введением маллеина (внутрикожно или подкожно). Однако и эти методы недостаточно надежны.

Из патогенетических средств применяют кристаллоидные и коллоидные растворы: гемодез, неокомпенсан, реополиглюкин, желатиноль, изотонический раствор хлорида натрия в необходимых дозах. Рекомендуют препараты крови, витаминотерапию. При развитии шока проводят все противошоковые мероприятия.

Симптоматическая терапия включает сердечно‑сосудистые, рассасывающие, болеутоляющие средства. Показано ультрафиолетовое облучение для улучшения заживления язв и уменьшения болей в мышцах и суставах. При абсцессах необходимо хирургическое лечение. Большое значение в лечении больных сапом имеют уход, гигиеническое содержание и полноценное питание. При осложнениях сапа вторичной инфекцией применяют антибиотики.

Профилактика. Необходимо проведение ветеринарно‑санитарных и санитарно‑противоэпидемических мероприятий.

В ветеринарно‑санитарном отношении важнейшее значение имеет постоянный ветеринарный надзор. Больных сапом лошадей уничтожают, а хозяйство объявляют неблагополучным, в нем устанавливают карантин; в соответствии с действующими инструкциями проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Санитарно‑противоэпидемические мероприятия включают обучение обслуживающего персонала животноводческих хозяйств правилам личной профилактики.

Больного госпитализируют в отдельную палату, обслуживающий персонал работает в специальном предохранительном костюме с выполнением строгого гигиенического режима. Проводится текущая и заключительная дезинфекция.

Лиц, контактировавших с больными, наблюдают в течение 15 дней. В целях экстренной профилактики им назначают сульфатиозол (по 0,1 г/кг в сутки в течение 5 дней). Специфической профилактики сапа нет.