Столбняк. Столбняк(tetanus) – тяжелое острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническими и клоническими

Столбняк (tetanus) – тяжелое острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническими и клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.

Исторические сведения. Столбняк был известен еще в древности. Название и первое четкое описание клинической картины болезни дано Гиппократом, у которого от столбняка умер сын. Возникновение заболевания издавна связывали с травмами и ранениями. Число случаев столбняка увеличивалось в период войн. При длительных окопных войнах наблюдались массовые заболевания военнослужащих.

В 1883 г. Н.Д.Монастырский обнаружил столбнячную палочку в трупах людей, умерших от столбняка. В 1884 г. А.Николайер воспроизвел экспериментальный столбняк у лабораторных животных путем введения им под кожу садовой земли; при этом в гное абсцесса, образовавшегося на месте прививки, был найден возбудитель болезни. Чистую культуру микроорганизма выделил в 1887 г. японский бактериолог Китазато, он же в 1890 г. получил столбнячный токсин и совместно с Э.Берингом предложил для лечения столбняка антитоксическую противостолбнячную сыворотку. В 1923–1926 гг. французскому исследователю Г.Рамону удалось получить столбнячный анатоксин, который в дальнейшем стал применяться для профилактики заболевания.

Во многих странах Азии, Африки, Латинской Америки, где вакцинация против столбняка не проводится, это заболевание (особенно у новорожденных) является острой проблемой и число больных ежегодно достигает 1 млн. Летальность колеблется от 40 до 78 %.

Этиология. Возбудитель clostridium tetani относится к семейству bacillaceae и представляет собой сравнительно крупную, тонкую палочку с закругленными концами длиной 4–8 мкм, шириной 0,3‑0,8 мкм. Микроорганизм образует круглую терминально расположенную спору, размеры которой превышают его поперечник, что придает ему вид барабанной палочки. Споры устойчивы к воздействию физических и химических факторов внешней среды. В испражнениях, почве, на различных предметах они могут сохраняться годами. В условиях анаэробиоза при температуре 37 °С, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (стафилококки, сенная палочка и др.) споры прорастают в вегетативные формы. Сl. tetani подвижна, имеет до 20 длинных перитрихиально расположенных жгутиков, грамположительная, хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. Относится к облигатным анаэробам, высокочувствительным к действию кислорода. По антигенной структуре неоднородна.

Выделяют групповой соматический 0‑антиген и типоспецифический жгутиковый Н‑антиген, по которому различают 10 сероваров бактерий,

Столбнячный токсин относится к экзотоксинам и состоит из тетаноспазмина со свойствами нейротоксина и тетаногемолизина, растворяющего эритроциты. Экзотоксин является одним из сильнейших бактериальных ядов, уступает по силе лишь ботулиническому токсину. Токсин быстро инактивируется под влиянием нагревания, солнечного света, щелочной среды. Ферменты желудочно‑кишечного тракта не разрушают токсин, но он не всасывается через слизистую оболочку кишечника, в связи с чем безопасен при введении через рот.

Антибиотики пенициллинового и тетрациклинового ряда оказывают бактериостатическое действие на вегетативные формы столбнячного микроба, но не влияют на его токсин.

Эпидемиология. Сl. tetani широко распространена в природе. Являясь постоянным обитателем кишечника травоядных животных и 5–40 % людей, она попадает с фекалиями в почву, надолго инфицирует ее, преобразуясь в споровую форму. Наибольшая обсемененность столбнячной палочкой наблюдается в черноземных, сильно увлажненных почвах, в южных районах с развитым сельским хозяйством, где регистрируется наиболее высокая заболеваемость столбняком сельских жителей.

Возбудитель столбняка имеет два взаимосвязанных и взаимообогащаемых места обитания, а следовательно, и источника возбудителя инфекции: кишечник теплокровных животных и почву. Основной путь передачи инфекции – контактный, через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

Заболевание связано с травматизмом. Споры, а иногда и вегетативные формы заносятся из почвы на одежду, кожу человека и в случаях даже небольших повреждений ее и слизистых оболочек вызывают заболевание. Особенно частой причиной заражения бывают микротравмы нижних конечностей (62–65 %). Ранения стоп при ходьбе босиком, уколы острыми предметами, колючками кустов, занозы настолько часто приводят к развитию столбняка, что его называют «болезнью босых ног». Заболевание может развиться при ожогах и отморожениях, у рожениц при нарушении правил асептики, особенно в случаях родов на дому, при криминальных абортах, у новорожденных.

Передача возбудителя от больного человека не наблюдается.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции при столбняке служат поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Особенно опасны колотые или имеющие глубокие карманы раны, где создаются условия анаэробиоза, способствующие размножению столбнячной палочки и выделению ею токсина. Развитию возбудителя в организме благоприятствуют также обширные ранения с размягченными некротизированными тканями.

Токсин проходит по двигательным волокнам периферических нервов и с током крови в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола. Происходит главным образом паралич вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг. Вследствие их паралича импульсы, вырабатываемые в мотонейронах, поступают к мышцам некоординированно, непрерывно, вызывая постоянное тоническое напряжение скелетных мышц. В результате усиления афферентной импульсации, связанной с неспецифическими раздражениями (звуковые, световые, тактильные, обонятельные и др.), появляются тетанические судороги. Генерализация процесса при столбняке сопровождается повышением возбудимости коры большого мозга и ретикулярных структур, повреждением дыхательного центра и ядер вагуса.

Вследствие судорожного синдрома, который в свою очередь усиливает тонические и тетанические судороги, развивается метаболический ацидоз. Может быть паралич сердца.

Иммунитет после перенесенного заболевания не формируется. Лишь активная иммунизация столбнячным анатоксином может вызвать стойкий иммунитет.

Специфические патологоанатомические изменения при столбняке отсутствуют. Вследствие судорожного синдрома могут наблюдаться переломы костей, особенно компрессионный перелом позвоночника (тетанускифоз), разрывы мышц и сухожилий. Отмечается быстро наступающее трупное окоченение мышц. При микроскопическом исследовании скелетной мускулатуры выявляются базофилия волокон, признаки дегенерации и некроза в ткани мозга.

Клиническая картина. С учетом входных ворот инфекции различают следующие формы столбняка: 1) травматический столбняк (раневой, послеоперационный, послеродовой, новорожденных, постинъекционный, после ожогов, отморожений, электротравм); 2) столбняк, развившийся в результате воспалительных и деструктивных процессов (язвы, пролежни, распадающиеся опухоли); 3) криптогенный столбняк (с невыясненными входными воротами).

Клинический симптомокомплекс столбняка, описанный впервые Гиппократом, не претерпел изменений до наших дней.

В клинической классификации выделяют общий, или генерализованный, и местный столбняк. Заболевание чаще протекает в виде генерализованного процесса.

Различают четыре периода болезни: инкубационный, начальный, разгара и выздоровление.

Инкубационный период при столбняке колеблется от 5 до 14 дней, в ряде случаев укорачивается до 1–4 дней или удлиняется до 30 дней.

Заболеванию могут предшествовать продромальные явления в виде головной боли, повышенной раздражительности, потливости, напряжения и подергивания мышц в окружности раны. Чаще болезнь начинается остро. Одним из начальных симптомов столбняка является тризм – напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц, что затрудняет открывание рта. В очень тяжелых случаях зубы крепко сжаты и открыть рот невозможно. Вслед за этим развиваются судороги мимических мышц, придающие лицу больного своеобразное выражение – одновременно улыбки и плача, получившее на– звание сардонической улыбки (risus sardonicus): лоб обычно в морщинах, рот растянут в ширину, углы его опущены. Почти одновременно появляются и другие кардинальные симптомы: затруднение глотания из‑за судорожного спазма мышц глотки и болезненная ригидность мышц затылка. Ригидность распространяется на другие мышечные группы в нисходящем порядке, захватывая мышцы шеи, спины, живота и конечностей. В зависимости от преобладания напряжений той или другой группы мышц тело больного приобретает разнообразные, иногда причудливые формы (tetanus acrobaticus). Вследствие резкого спазма мышц спины голова запрокидывается, больной выгибается на постели в виде арки, упираясь только пятками и затылком (opistotonus). В дальнейшем может появиться напряжение мышц конечностей, прямых мышц живота, который становится твердым, как доска. Гипертонус мышц затрудняет движения больного. В тяжелых случаях наступает полная скованность туловища и конечностей, за исключением кистей и стоп. На фоне постоянного гипертонуса мышц возникают мучительные, резко болезненные тетанические судороги, вначале ограниченные, затем распространенные с охватом больших мышечных групп. Судороги длятся от нескольких секунд до нескольких минут и истощают силы больного, частота их зависит от тяжести болезни. В легких случаях они появляются не более 1–2 раз в сутки, в тяжелых – продолжаются почти непрерывно, по нескольку десятков приступов в течение часа.

Вследствие резко повышенной возбудимости нервной системы возможно развитие судорог при различных, даже незначительных раздражениях (прикосновение, свет и др.). Во время судорог лицо больного покрывается крупными каплями пота, делается одутловатым, выражает страдание, синеет, черты искажаются, тело вытягивается, живот напрягается, опистотонус и лордоз настолько выражены, что больной дугообразно изгибается кзади, четко вырисовываются контуры мышц шеи, туловища и рук. Больные испытывают чувство страха, скрежещут зубами, кричат и стонут от боли. Судороги дыхательных мышц, голосовой щели и диафрагмы резко нарушают дыхание и могут привести к смерти. Наблюдаются расстройства кровообращения с развитием застойных явлений и аспирационных пневмоний. Спазм глоточных мышц нарушает акт глотания, что вместе с тризмом ведет к обезвоживанию и голоданию. Гипертонус мышц промежности затрудняет мочеиспускание и дефекацию. Сознание обычно остается ясным, что усугубляет страдание больных. Судороги сопровождаются мучительной бессонницей, не поддающейся воздействию снотворных и наркотических препаратов. Постоянный общий гипертонус мышц, частые приступы тетанических судорог приводят к резкому усилению обмена веществ, профузному потоотделению, гиперпирексии (до 41–42 °С).

Нарушается деятельность сердечно‑сосудистой системы: со 2–3‑го дня болезни выявляется тахикардия на фоне громких тонов сердца, пульс напряжен, артериальное давление повышено. С 7–8‑го дня болезни тоны сердца становятся глухими, сердце расширено за счет обоих желудочков, может наступить его паралич. Нередко наблюдаются воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и развитие пневмонии. Кашель вызывает появление судорог, мокрота скапливается в дыхательных путях и становится механическим препятствием, ухудшающим легочную вентиляцию. В крови нередко наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз.

По тяжести течения различают следующие формы столбняка: 1) очень тяжелая (IV степень); 2) тяжелая (III степень); 3) средней тяжести (II степень); 4) легкая форма (I степень).

Легкая форма наблюдается редко. Обычно инкубационный период длится более 20 дней, но может быть и коротким. Симптомы болезни развиваются в течение 5–6 дней. Тризм, сардоническая улыбка, опистотонус выражены умеренно. Гипертонус других мышц проявляется слабо, тетанические судороги незначительны. Температура нормальная или субфебрильная.

При среднетяжелой форме заболевания инкубационный период продолжается 15–20 дней, клинический симптомокомплекс развивается в течение 3–4 дней. Наблюдаются те же симптомы, что и при заболевании I степени, но с присоединением нечастых (несколько раз в сутки) и умеренно выраженных титанических судорог. Температура нередко высокая. Тахикардия умеренная.

Для тяжелой формы болезни характерен короткий инкубационный период (7–14 дней), но он может быть и более длительным. Клиническая картина столбняка развивается остро и быстро (в течение 24–48 ч с момента появления первых признаков болезни). Этой форме свойственны частые и интенсивные тетанические судороги, потливость, тахикардия, высокая температура, постоянный мышечный гипертонус между приступами судорог, нередко развитие пневмоний.

При очень тяжелой форме инкубационный период обычно длится до 7 дней. Болезнь развивается молниеносно, сопровождается гиперпирексией, значительной тахикардией и тахипноэ, сильными и частыми судорогами, цианозом и угрожающей асфиксией.

Так называемый головной столбняк Бруннера, или «бульбарный» столбняк, является одной из тяжелейших форм болезни, при которой поражаются верхние отделы спинного и продолговатого мозга (дыхательный центр, ядра блуждающего нерва и др.). Летальный исход при этом возможен и в результате паралича сердца или дыхания. Эту форму болезни следует считать генерализованным процессом, развивающимся по нисходящему типу.

Очень тяжело протекает гинекологический столбняк, или столбняк, возникающий после криминального аборта и родов на дому. Тяжесть течения обусловлена анаэробиозом в полости матки и нередким наслоением вторичной стафилококковой флоры, что ведет к сепсису, а также способствует активации столбнячной палочки (синергизм). Прогноз при этих формах обычно неблагоприятный.

Следует выделить протекающий очень тяжело столбняк новорожденных, встречающийся в основном в странах Азии, Африки и Латинской Америки. Заражение новорожденных столбняком происходит при инфицировании пуповинного остатка при родах на дому, без медицинской помощи. Новорожденные болеют очень тяжело.

Клинический симптомокомплекс у новорожденных детей отличается непостоянством таких кардинальных симптомов, как тризм, сардоническая улыбка, нередко рот широко раскрыт, незначительная потливость, возможна гипотермия. Мышечный гипертонус и тетанические судороги (особенно выраженные у новорожденных в виде блефароспазма, тремора нижней губы, подбородка, языка) бывают всегда явными. Летальность новорожденных достигает 98–100 %.

Местный столбняк у человека встречается редко. Первоначально поражаются мышцы в области раны, где появляется боль, затем мышечное напряжение и тетанические судороги. По мере поражения новых отделов спинного мозга происходит генерализация процесса.

Типичным проявлением местного столбняка служит лицевой паралитический столбняк [Розе, 1870], возникающий при ранении головы и лица. На фоне выраженного тризма и ригидности мимических и затылочных мышц развиваются парезы черепных нервов, реже глазодвигательных и отводящих. Поражение обычно двустороннее, но более резко выраженное на стороне ранения.

Наблюдающиеся иногда спазм и судорожные сокращения глоточных мышц напоминают клиническую картину бешенства, что позволяет называть эту форму tetanus hydrofobicus. Нередко и в этих случаях происходит генерализация процесса.

Столбняк относится к числу острых циклических инфекционных болезней, с длительностью клинических проявлений 2–4 нед. Особенно опасен для жизни больного острый период до 10–14‑го дня болезни.

Осложнения при столбняке делят на ранние и поздние. В ранние сроки болезни возникают бронхиты и пневмонии ателектатического, аспирационного и гипостатического происхождения. Пуэрперальный столбняк часто осложняется сепсисом. Последствиями судорог бывают разрывы мышц и сухожилий, переломы костей, вывихи. Длительные судороги дыхательных мышц могут привести к асфиксии. Нарастающая при судорогах гипоксия вызывает коронароспазм с развитием инфаркта миокарда у пожилых, а также способствует параличу сердечной мышцы, наступающему, как правило, на высоте судорожного приступа. При этом не исключается прямое действие те‑танотоксина на миокард.

К поздним осложнениям относят по существу последствия болезни – длительную тахикардию и гипотензию, общую слабость, деформацию позвоночника, контрактуру мышц и суставов, паралич черепных нервов, что иногда неправильно расценивают как хронический столбняк.

Рецидивы болезни крайне редки, их патогенетическая сущность неясна.

При выздоровлении лишь спустя 1,5–2 мес человек, перенесший столбняк, может приступить к выполнению своей обычной работы. Компрессионная деформация позвоночника (тетанускифоз) сохраняется до 2 лет.

Прогноз. Почти всегда серьезный. Летальность составляет 20–25%.

Из симптомов болезни, особенно неблагоприятных для прогноза, следует указать на судороги в области голосовой щели, дыхательных мышц и диафрагмы, ведущие к асфиксии, гиперпиретическую температуру, нарастающую тахикардию или ее смену брадикардией, тахипноэ. Более благоприятно протекает местный столбняк.

Диагностика. В клинической диагностике столбняка особое внимание обращают на предшествующие ранения и травмы. Из типичных признаков большое значение для диагностики приобретают повышение рефлекторной возбудимости, обильное потоотделение, сардоническая улыбка, тризм.

Лабораторная диагностика имеет второстепенное значение. Обнаружение антитоксических антител не имеет диагностического значения, так как может свидетельствовать о наличии в анамнезе прививок.

Возможно обнаружение возбудителя в месте расположения входных ворот инфекции (ткани, иссекаемые при хирургической обработке ран, раневое отделяемое, тампоны из раны и т.д.). Проводят микроскопию первичного материала в мазках‑отпечатках и бактериологическое исследование посевов этих материалов на специальные среды для анаэробов. В низких экссудатах из ран можно обнаружить столбнячный токсин с помощью реакции непрямой гемагглютинации с иммуноглобулиновым столбнячным диагностикумом.

Дифференциальная диагностика. В ранней стадии развития болезни, особенно при легких формах столбняка, следует дифференцировать от состояний, при которых может наблюдаться тризм, а в более поздний период – судороги. Тризм может появляться при воспалительных процессах в нижней челюсти и ее суставах, в зубах, околоушной железе, при перитонзиллите. Судороги, развивающиеся при столбняке, необходимо дифференцировать от судорожных состояний другой этиологии: в связи с тетанией, истерией, эпилепсией, отравлением стрихнином и др.

Лицевой столбняк Розе нужно дифференцировать от стволового энцефалита, при котором не бывает тризма.

Лечение. Лечение больных столбняком проводится в специализированных центрах. Терапия должна быть комплексной (этиотропная, патогенетическая, симптоматическая), включающей: 1) борьбу с возбудителем в первичном очаге инфекции; 2) нейтрализацию токсина, циркулирующего в крови; 3) противосудорожное лечение; 4) поддержание основных жизненно важных функций организма (сердечно‑сосудистая деятельность, дыхание и др.); 5) борьбу с гипертермией, ацидозом, обезвоживанием; 6) профилактику и лечение осложнений; 7) правильный режим, полноценное питание, хороший уход.

Для решения первой задачи необходимы тщательная ревизия и хирургическая обработка раны с удалением инородных тел и некротизированных тканей, широким вскрытием слепых карманов, обеспечением хорошего оттока раневого отделяемого. С целью ограничения поступления токсина из раны перед обработкой рекомендуется произвести «обкалывание» ее противостолбнячной сывороткой в количестве 1000–3000 МЕ. Хирургические манипуляции производят под наркозом, чтобы болевые ощущения не провоцировали судорожных приступов.

Нейтрализация токсина в организме осуществляется введением антитоксической противостолбнячной лошадиной сыворотки. Фиксированный клетками спинного и продолговатого мозга столбнячный токсин не может быть реадсорбирован, поэтому сыворотку необходимо вводить как можно раньше. Сыворотку вводят однократно внутримышечно с предварительной десенсибилизацией в дозах 100000–150000 МЕ взрослым, 20 000–40 000 МЕ новорожденным, 80 000–100 000 МЕ детям более старшего возраста. Указанные дозы обеспечивают высокий антитоксический титр в крови больного в течение 3 нед и более, поэтому нет необходимости в ее повторном введении. Учитывая возможность развития анафилактического шока после введения сыворотки, должно быть обеспечено медицинское наблюдение не менее 1 ч.

В последние годы лучшим антитоксическим средством считается противостолбнячный человеческий иммуноглобулин. Лечебная доза препарата составляет 900 МЕ (6 мл) и вводится однократно внутримышечно.

Для борьбы с судорогами в первую очередь создают условия, устраняющие возникновение резких внешних раздражителей, которые могут провоцировать приступы. С этой целью больного помещают в изолированную палату, по возможности изолированную от различных шумов. Обязательны индивидуальный пост и постоянное наблюдение врача. Из лекарственных препаратов применяют седативно‑наркотические, нейроплегические средства и миорелаксанты. Эти препараты оказывают угнетающее действие наЦНС, обладают ганглиоблокирующими свойствами и расслабляют тонически напряженные мышцы, что способствует уменьшению судорог, а иногда и полностью прекращает их.

При легкой и среднетяжелой формах столбняка противосудорожную терапию начинают с введения хлоралгидрата в клизмах (по 1,5–2 г на клизму) 3–4 раза в течение суток, дополняя лечение нейроплегической смесью, включающей 2 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл 2 % раствора промедола, 2–3 мл 1 % раствора димедрола и 0,5 мл 0,06 % раствора скополамина гидробромида.

Хлоралгидрат и литическая смесь должны чередоваться каждые 3–3,5 ч в течение суток по схеме: хлоралгидратлитическая смесь – хлоралгидрат и т.д.

Достаточно эффективно многократное введение диазепама (седуксена). Лечение диазепамом дополняют введением барбитуратов.

При тяжелой форме столбняка (III степень) частые сильные судороги с расстройством дыхания можно устранить только введением предельно больших доз нейроплегиков, обычно в сочетании с внутримышечной инъекцией барбитуратов. В некоторых случаях применяют нейролептаналгезию. С этой целью используют сочетание дроперидола и фентанила. Оптимальную схему введения противосудорожных веществ подбирают индивидуально.

При очень тяжелой форме (IV степень) и упорных судорогах единственным эффективным средством являются мышечные релаксанты, предпочтительнее антидеполяризующего типа действия (тубокурарин). Лечебное действие релаксантов дополняют введением диазепама, барбитуратов или оксибутирата натрия. Переход на режим длительной миорелаксации (от 1 до 2–3 нед) всегда предполагает проведение искусственной вентиляции легких.

В успехе лечения столбняка большое значение имеют предупреждение и терапия вторичных осложнений, особенно пневмонии, ателектаза легких и сепсиса. Показаны антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры к ним.

Устранение ацидоза, нарушения водно‑солевого и белкового баланса осуществляются введением ощелачивающих растворов, полиионных растворов, плазмы крови, альбумина и других препаратов.

Огромное значение в лечении столбняка принадлежит тщательному уходу и калорийному питанию. Иногда пищу приходится вводить посредством дуоденального зонда через нос на фоне медикаментозного сна.

Профилактика. Предупреждение столбняка осуществляется в двух направлениях: профилактика травм и специфическая профилактика. Специфическая профилактика столбняка проводится в плановом порядке определенным контингентам населения и экстренно – при получении травм. Для активной иммунизации применяют анатоксин всем детям в возрасте от 5–6 мес до 17 лет, а также учащимся средних и высших учебных заведений, строительным рабочим, рабочим оборонной промышленности, спортсменам, землекопам, рабочим железнодорожного транспорта, а в зонах с повышенной заболеваемостью столбняком обязательны прививки для всего населения.

Для иммунизации детей используют ассоциированные вакцины АКДС, АДС, создающие иммунитет не только против столбняка, но также против коклюша и дифтерии. Сроки прививок и дозы определены инструкциями. Взрослые люди против столбняка иммунизируются двукратно. Анатоксин вводят подкожно в количестве 0,5 мл с месячным интервалом между инъекциями. Первую ревакцинацию осуществляют через 9–12 мес после первичной вакцинации, последующие – через 5‑10 лет в той же дозе. Введение анатоксина самостоятельно или в сочетании с другими вакцинными препаратами создает у привитых стойкий антитоксический иммунитет на многие годы.

При угрозе развития столбняка (при ранениях, ожогах II и III степени, отморожениях II и III степени, родах на дому и внебольничных абортах, операциях на желудочно‑кишечном тракте и др.) осуществляют экстренную его профилактику. С этой целью привитым достаточно ввести 0,5 мл столбнячного анатоксина. Непривитым необходима активно‑пассивная иммунизация, при которой инъекцию столбнячного анатоксина в дозе 1,0 мл комбинируют с противостолбнячной сывороткой в количестве 3000 МЕ независимо от возраста, которую вводят другим шприцем, в другую часть тела. Сыворотку применяют по ранее описанной методике. В дальнейшем вводят только анатоксин по обычной схеме.

Можно вводить противостолбнячный донорский иммуноглобулин внутримышечно в дозе до 3 мл.

Профилактические мероприятия в отношении столбняка обязательно включают систематическую санитарно‑просветительную работу среди населения.

Рожа

Рожа (erysipelas) – форма стрептококковой инфекции, характеризующаяся острым или хроническим течением с образованием на коже (редко на слизистых оболочках) отграниченного очага серозного или серозно‑геморрагического воспаления, сопровождающегося общетоксическими явлениями.

Заболевание имеет склонность к рецидивирующему течению.

Исторические сведения. Рожа подробно описана еще в древности. Возбудитель болезни – стрептококк – выделен в 1882 г. Ф.Фелейзеном. Многие врачи XVIII–XIX вв. (Дж.Гунтер, Н.И.Пирогов, Н.Земмельвейс и др.) отмечали контагиозный характер болезни. В больницах, госпиталях и родильных домах эпидемии рожи с высокой летальностью были частыми. В настоящее время рожа – спорадическое, малоконтагиозное заболевание, имеющее, однако, повсеместное распространение.

Этиология. Возбудитель рожи – β‑гемолитический стрептококк группы А, включающий большое число серологических вариантов. β‑Гемолитические стрептококки – факультативные анаэробы, устойчивые к воздействию факторов внешней среды, но чувствительные к нагреванию до 56°С в течение 30 мин, воздействию основных дезинфектантов и антибиотиков (пенициллин, тетрациклин, левомицетин и др.).

Эпидемиология. Источник инфекции – больной рожей и в равной мере другими формами стрептококковой инфекции (скарлатина, ангина, пневмония, стрептодермия), а также здоровые носители β –гемолитического стрептококка.

Инфицирование происходит в результате проникновения стрептококка через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Контагиозность рожи незначительна. Инфекции более подвержены женщины и лица пожилого возраста. Заболеваемость повышается в летнеосенний период.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются кожа (обычно травмированная) и слизистые оболочки. Возможен гематогенный занос возбудителя из очагов стрептококковой инфекции. В результате воздействия стрептококков и резорбции их токсинов развиваются серозное или серозно‑геморрагическое воспаление в коже или слизистых оболочках и общетоксический синдром. Определяющим моментом патогенеза, по‑видимому, является индивидуальная предрасположенность к роже приобретенного или врожденного характера, в том числе гиперчувствительность замедленного типа к гемолитическому стрептококку.

Рожа – инфекционно‑аллергическое рецидивирующее заболевание. Патогенез различных форм рожи имеет значительные отличия. Первичная, повторная рожа и так называемые поздние ее рецидивы протекают как острая циклическая стрептококковая инфекция.

Рецидивирующая рожа (с частыми и ранними рецидивами) относится к хронической эндогенной стрептококковой инфекции. В патогенезе последней большое значение имеют L‑формы β‑гемолитического стрептококка, персистирующего в клеткахСМФ кожи, и выраженный аллергический компонент.

Таким образом, рецидивы болезни характеризуются двойным происхождением: а) ранние обусловлены оживлением эндогенных «дремлющих» очагов инфекции в коже; б) поздние, или повторные, являются преимущественно следствием реинфекции новыми сероварами стрептококка на фоне пониженной резистентности организма, нарушений трофики кожи и лимфообращения. Парааллергические воздействия (физические, химические и другие факторы) провоцируют развитие ранних и поздних рецидивов рожи. Морфологические изменения при роже представлены серозным или серозно‑геморрагическим воспалением. Наблюдаются отек, лимфоцитарная периваскулярная инфильтрация в области дермы, а также дезорганизация коллагеновых и эластических волокон. Сосуды становятся ломкими, вследствие чего появляются геморрагии.

Иммунитет после перенесенного заболеваний не развивается.

Клиническая картина. Инкубационный период 2–5 дней, но может укорачиваться до нескольких часов.

В клинической классификации заболевания различают первичную, рецидивирующую и повторную рожу, протекающую в виде легкой, средней тяжести и тяжелой форм. В зависимости от характера местных изменений различают эритематозную и эритематозно‑буллезную, эритемо‑геморрагическую и буллезно‑геморрагическую формы, для которых характерны признаки локализованных, распространенных или метастатических очагов воспаления.

Заболевание начинается остро: появляется озноб, температура тела повышается до 39–40 °С. В тяжелых случаях могут быть рвота, судороги, бред. Через несколько часов чаще всего на коже лица, конечностей, реже – туловища и еще реже – на слизистых оболочках развивается рожистое воспаление.

Сначала больной чувствует напряжение, жжение, умеренную боль в пораженном участке, затем появляются отек и покраснение.

В случае эритематозной формы рожи гиперемия обычно яркая, имеет четкие границы с непораженной кожей, по периферии воспалительного очага определяется валик, края участка неровные, напоминают очертания географической карты. Воспаленный участок возвышается над уровнем здоровой кожи, на ощупь горячий, слегка болезненный. Степень отека обычно зависит от локализации рожистого процесса: наиболее выражен отек в области лица (особенно на веках), пальцах, половых органах. При неосложненном течении болезни вскоре начинается обратное развитие процесса: угасает гиперемия, уменьшается отек, возникает непродолжительное шелушение кожи. Изредка в зоне эритемы возможно образование кровоизлияний в эпидермисе и дерме.

При эритематозно‑буллезной форме рожи спустя несколько часов или 2–3 дня на отдельных участках пораженной кожи эпидермис отслаивается, образуются различной величины пузыри, наполненные серозной жидкостью. В дальнейшем пузыри лопаются, жидкость вытекает, образуются корочки, при отторжении которых видна нежная кожа. Рубцов при этих формах рожи не остается.

При эритематозно‑геморрагической форме на фоне эритемы возникают кровоизлияния.

Буллезно‑геморрагическая форма сопровождается кровоизлияниями в полость пузырей и окружающую ткань, вследствие чего содержимое пузырей приобретает сине‑багровый или коричневый цвет. При вскрытии их образуются эрозии и изъязвления кожи, нередко осложняющиеся флегмоной или глубокими некрозами, после которых остаются рубцы и пигментация. Вокруг пораженного участка кожи обычно наблюдаются лимфангиты. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Местные поражения при роже исчезают к 5–15‑му дню (иногда позже).

При первичной роже процесс чаще локализуется на лице и начинается с носа, реже на верхних конечностях – преимущественно при эритематозной и эритематозно‑буллезной формах с выраженными общими явлениями и сильными болями по ходу лимфатических сосудов и вен.

Высокая температура тела держится 5–10 дней. Температурная кривая может иметь постоянный, ремиттирующий или интермиттирующий характер. Снижается температура чаще критически, иногда укороченным лизисом.

Токсическое поражение ЦНС проявляется апатией, головной болью, бессонницей, рвотой, судорогами, иногда менингеальным синдромом и потерей сознания.

Отмечается приглушение сердечных тонов. Пульс соответствует температуре тела или опережает ее. Развивается гипотензия. Аппетит с первых дней снижен. Наблюдаются задержка стула, олигурия и протеинурия; в осадке мочи – эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

В крови – умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево; СОЭ умеренно повышена.

Рецидивирующая рожа – это возврат болезни в период от нескольких дней до 2 лет с локализацией местного воспалительного процесса в области первичного очага. Рецидивы рожи встречаются в 25–88 % случаев. При частых рецидивах лихорадочный период может быть коротким, а местная реакция – незначительной.

Рецидивирующие формы болезни вызывают значительно выраженные нарушения лимфообращения, лимфостазы, слоновость и гиперкератоз, преимущественно нижних конечностей, что часто обусловлено наличием трофических язв на коже ног, опрелостей, ссадин, потертостей, создающих условия для появления новых и оживления старых очагов болезни.

Повторная рожа возникает более чем через 2 года после первичного заболевания. Очаги часто имеют другую локализацию. По клиническим проявлениям и течению повторные за– болевания не отличаются от первичных.

Осложнения. Флегмоны, флебиты, глубокие некрозы кожи, пневмония и сепсис встречаются редко.

Прогноз. При адекватном лечении благоприятный.

Диагностика. При выраженных изменениях на коже диагноз рожи ставится на основании острого начала заболевания с явлениями интоксикации, яркой отграниченной гиперемии, отека и других характерных изменений в области пораженного участка кожи.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить эритемы, дерматиты, экзему, абсцессы, флегмоны, тромбофлебиты поверхностных вен, эризипелоид и аллергические дерматиты.

Лечение. Комплексное лечение больных рожей включает антибиотикотерапию, применение глюкокортикостероидов, неспецифических стимулирующих препаратов и физиотерапевтические процедуры.

Первичная рожа и ранние рецидивы могут быть излечены при продолжительном применении антибактериальных препаратов. Пенициллин назначают в суточной дозе от 1 300 000–3 000 000 ЕД при легкой форме до 8,0 млн ЕД при тяжелой форме; его вводят внутримышечно через 3–4 ч в течение 7–10 дней. Эффективны эритромицин, тетрациклин, нитрофурановые препараты в обычных дозах. При частых рецидивах болезни используют полусинтетические пенициллины: оксациллин (по 1 г 4 раза в день), метициллин (по 1 г 6 раз в день) и ампициллин (по 1 г 4 раза в день) в течение 8–10 дней, проводя повторные курсы.

Для лечения рецидивирующей рожи с частыми обострениями лицам молодого и среднего возраста, безуспешно леченным ранее антибиотиками, назначают глюкокортикостероиды (преднизолон – по 30–40 мг в день, дозу постепенно уменьшают), аутогемотерапию, донорский иммуноглобулин, продигиозан (5–7 инъекций на курс), витамины группы В, аскорбиновую кислоту с рутином, симптоматические средства. В комплексное лечение включают физиотерапевтические методы. В острый период назначают ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах и УВЧ с последующим применением озокерита и радоновых ванн.

Местное лечение при эритематозной роже применять не следует, так как при этом происходит раздражение кожи и усиливается экссудация. При буллезных формах следует наложить на предварительно надрезанные пузыри повязку с раствором этакридина лактата (1:1000), фурацилина (1:5000), каффилинта.

Профилактика. Госпитализация больных рожей в основном должна проводиться в инфекционные больницы и отделения, а при гнойных осложнениях – в хирургические отделения.

При упорных рецидивирующих формах рожи показана непрерывная (круглогодичная) профилактика бициллином‑5 в течение 2 лет.

Важное значение имеют соблюдение правил гигиены, защита целостности кожных покровов, санация очагов хронической стрептококковой инфекции, создание полноценных условий труда, устраняющих переохлаждение и травматизацию.