Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как противостоять манипуляциям мужчин? Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника







ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ





Острая кровопотеря приводит к гиповолемии, умень­шению венозного возврата и снижению сердечного выброса. В большей степени поэтому сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек, где большое ко­личество а-адренорецепторов. Напротив, коронарные и мозговые сосу­ды, бедные этими рецепторами, вазоконстрикции практически не под­вергаются. Таким образом, благодаря повышению венозного тонуса и артериолоспазму развивается централизация кровообращения.

Централизация кровообращения является защитным механизмом, под­держивающим при кровопотере и ги­поволемии системную гемодинамику и наиболее оптимальный кровоток в головном мозге, легких и сердце, и яв­ляется необходимой для поддержания жизнедеятельности организма.

 

ДЕЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Централизация кровообращения сопровождается выраженным сниже­нием кровотока в печени, почках и подкожной клетчатке, что ведет к орган­ной недостаточности и нарушениям метаболизма. В тканях, перфузия ко­торых значительно снижена, повышается содержание гистамина, молочной кислоты, развивается ацидоз, что способствует расширению капилляров и секвестрации в них 10% циркулирующей крови и более. Так централиза­ция сменяется децентрализацией кровообращения и в конце концов ведет к потере эффективного ОЦК, неуправляемой гипотонии и смерти.

НАРУШЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ

Периферический кровоток зависит не только от перфузионного арте­риального давления, ОЦК и тонуса сосудов. Важная роль принадлежит реологическим свойствам крови, и в первую очередь ее вязкости.

Сужение пре- и посткапилляров значительно уменьшает кровоток по капиллярам, что создает условия для агрегации эритроцитов и тром­боцитов и развития так называемого «сладжа» форменных элементов. Вызывает блокаду ка­пилляров и выключает их из кровотока. Кроме прогрессирующей ткане­вой гипоксии это приводит к своеобразной секвестрации кровотока (так называемая непрямая кровопотеря), что еще больше снижает ОЦК.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Нарушения системной гемодинамики, микроциркуляции и реологи­ческих свойств крови приводят к значительному ухудшению перфузии тканей. Уменьшается доставка к тканям кислорода, развивается гипок­сия. Приводит к развитию тканевого ацидоза.

ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ

Нарушения микроциркуляции и метаболизма приводят к развитию патологических процессов во всех органах, наиболее важными представ­ляются изменения в сердце, легких, печени и почках.

В сердце наблюдается снижение сократительной активности миокар­да, уменьшение сердечного выброса, что еще больше ухудшает ситуацию в организме в целом.

В легких финалом указанных изменений метаболизма и микроцир­куляции является развитие прогрессирующего интерстициального оте­ка и формирование вследствие нарушения легочно-капиллярной мемб­ранной проницаемости, так называемого "шокового легкого».

При острой кровопотере отмечается снижение почечного кровотока с селективным снижением кортикального кровотока, что ведет к сниже­нию клубочкового давления и уменьшению или прекращению клубочковой фильтрации, то есть развивается олиго- или анурия.

ДИАГНОСТИКА КРОВОТЕЧЕНИЙ

Для того чтобы выявить у больного кровотечение, нужно знать местные и общие его симптомы, применять специальные методы диагностики.

МЕСТНЫЕ СИМПТОМЫ КРОВОТЕЧЕНИЯ

При наружном кровотечении поставить диагноз весь­ма просто. Почти всегда можно выявить его характер (артериальное, ве­нозное, капиллярное) и адекватно, по количеству вытекшей крови, оп­ределить объем кровопотери.

Несколько сложнее диагностика внутренних явных кровотечений, когда кровь в том или ином виде попадает во внешнюю среду. При легочном кровотечении наблюдается кро­вохарканье или изо рта и носа выделяется пенящаяся кровь. При пище­водном и желудочном кровотечении возникает рвота кровью или типа «кофейной гущи*. Кровотечение из желудка, желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки обычно проявляется дегтеобразным сту­лом — melena. Малиновая, вишневая или алая кровь может появляться в кале при различных источниках кровотечения в толстой или прямой кишке. Кровотечение из почек проявляется алой окраской мочи — huemaluria. Необходимо отметить, что при внутренних явных кровотече­ниях выделение крови становится очевидным не сразу, а несколько по­зднее, что делает необходимым использование общих симптомов и при­менение специальных методов диагностики.

Наиболее сложна диагностика скрытых внутренних кровотечений. Ме­стные симптомы при них можно разделить на 2 группы:

• обнаружение излившейся крови,

• изменение функции поврежденных органов.

При кровотечении в плев­ральную полость отмечается притупление перкуторного звука над соответствующей поверхностью грудной клетки, ослабление дыха­ния, смещение средостения, а также явления дыхательной недостаточ­ности. При кровотечении в брюшную полость — взду­тие живота, ослабление перистальтики, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, а иногда и симптомы раздражения брюшины. Кровотечение в полость сустава проявляется увеличением сустава в объеме, резкой болезненностью, нарушением функции. Крово­излияния и гематомы обычно проявляются припухлостью и выраженным болевым симптомом.

Кровотечения в полость перикарда. Так называемая тампонада перикарда, что приводит к резкому снижению сердечного выброса и остановке серд­ца, хотя объем кровопотери и невелик. Крайне тяжело для организма про­текают кровоизлияние в головной мозг, субдуральные и внутри мозговые гематомы. Кровопотеря здесь незначительна и вся симптоматика связана с неврологическими нарушениями.

2. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Среди специальных методов исследования для диагно­стики кровотечений наиболее важными являются:

· диагностические пункции,

· эндоскопия.

· ангиография,

· ультразвуковое исследование (УЗИ),

· рентгеновское исследование

· компьютерная томография (КТ)

· исследование ядерного магнит­ного резонанса (ЯМР).

Следует отметить, что применять их следует в тех случаях, когда ди­агноз кровотечения неясен или нужно уточнить его характер, что может повлиять на тактику лечения. Если же диагноз ясен и тактика однознач­на — нужно скорее начинать оказание помощи больному.

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ КРОВОТЕЧЕНИЯ

• Бледные влажные кожные покровы.

• Тахикардия.

• Снижение артериального давления (АД).

Безусловно, выраженность симптомов зависит от объема кровопотери.

Жалобы:

· слабость,

· головокружение, особенно при подъеме головы,

· "темно в глазах», «мушки» перед глазами,

· чувство нехватки воздуха,

· беспокойство,

· тошнота.

При объективном исследовании:

• бледные кожные покровы, холодный пот, акроцианоз,

• гиподинамия,

• заторможенность и другие нарушения сознания,

• тахикардия, нитевидный пульс,

• снижение АД,

• одышка,

• снижение диуреза.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПРИ КРОВОТЕЧЕНИИ

• Количество эритроцитов в периферической крови. При кровоте­чении этот показатель снижается вследствие аутогемодилюции. В норме 4,0-5,0 10'^/г.

• Содержание гемоглобина в периферической крови. При кровоте­чении этот показатель снижается вследствие аутогемодилюции. В норме 125-160г/л.

• Гематокрит — отношение объема форменных элементов к объе­му цельной крови. При кровотечении снижается. В норме 44-4 7 %.

Из других лабораторных показателей следует отметить важность оп­ределения количества ретикулоцитов при хронической кровопотере. Для оценки состояния свертывающей системы, особенно при массивной кровопотере, необходимо выполнение коагулограммы.

ОЦЕНКА ОБЪЕМА КРОВОПОТЕРИ

СОСТАВЛЯЮЩИЕ ОЦК И ЕГО РАСПРЕДЕЛЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ

Этот показатель определяет тяжесть состояния больного и тактику лечения.

ОЦК — это все форменные элементы и плаз­ма.

СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ОЦК

В нор­ме ОЦК равен 5-6 литрам. Для точного определения ОЦК используют красители (синька Эванса) или радиоизотопный метод с применением I1''11 и I132, а для определения мас­сы эритроцитов Сr51 и Сr52. Однако и клинике эти методы используются край­не редко, что связано с дефицитом времени для обследования больного.

СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ОБЪЕМА КРОВОПОТЕРИ

Существуют прямые способы оценки объема кровопотери:

• по непосредственному количеству излившейся при наружном кро­вотечении крови,

• по весу перевязочного материала (при кровопотере во время опе­рации).

Ориентировочно можно определить дефицит ОЦК при измерении ЦВД (центрального венозного давления). В норме оно составляет 5-10 см водного столба. Его снижение характерно для кровопотери более 15-20% ОЦК. Полиглюкиновый тест: внутривенно струйно вводят 200 мл полиглюкина и измеряют ЦВД. Если низкое ЦВД на этом фоне повышает­ся — кровопотеря умеренная, если повышения не происходит — мас­сивная.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ РАЗНОЙ СТЕПЕНИ КРОВОПОТЕРИ

Клиническая оценка степени тяжести кро­вопотери — до сих пор наиболее часто применяемый способ.

 

Степень крчвопотрри Клинические примаки Объем кровопотгри
Легкая Отсутствуют До 10% ОЦК
Средняя Минимальная тахикардия, снижение АД, признаки периферической вазоконстрикции (бледные холодные конечно­сти) 10-20% ОЦК
Тяжелая Тахикардия до 120 в мин, АД ниже100 мм Hg. Беспокойство, холодный пот, бледность, цианоз, одышка, олигоурия 20-30% ОЦК    
Массивная Тахикардия более 120 в мин, АД — 60 мм Hg и ниже, часто не определяется. Ступор, резкая бледность, анурия Более 30% ОЦК

 

Геморрагический шок — один из видов гиповолемического шока. Клиническая картина шока может появляться начиная с кро­вопотери 20-30% ОЦК, что во многом зависит от исходного состояния больного.

Выделяют 3 стадии геморрагического шока:

1 стадия — компенсированный обратимый шок

2 стадия — декомпенсированный обратимый шок

3 стадия — необратимый шок.

ЗАДАЧИ СТОЯЩИЕ ПЕРЕД ХИРУРГОМ ПРИ КРОВОТЕЧЕНИИ

При кровотечении хирург должен решить три основные задачи:

• в кратчайшие сроки хотя бы временно приостановить кровотече­ние, то есть прекратить потерю больным крови и таким образом устранить угрозу его жизни,

• добиться надежной остановки кровотечения с минимальными по­терями для функции различных органов и систем организма,

• восстановить в организме нарушения, явившиеся следствием кро-вопотери.

В связи со стоящими перед хирургом задачами все методы остановки кровотечения делятся на две группы: временные и окончательные. Вре­менные методы направлены на решение первой задачи, окончательные ~ на решение второй задачи. При возможнос­ти окончательные методы применяются сразу, без предшествующих вре­менных.

СИСТЕМА СПОНТАННОГО ГЕМОСТАЗА

В организме существует система спонтанного гемоста­за, которая в целом ряде случаев позволяет ему самостоятельно, без вся­кой помощи, справиться с кровотечением. Любая незначительная травма (ушиб, ссадина, царапина, за­бор крови для анализа, любая инъекция и пр.) вызывает повреждение мелких сосудов, и если бы не система спонтанного гемостаза — такое по­вреждение могло бы привести к смерти пострадавшего.

Гемостаз осуществляется благодаря трем основным механизмам.

1. Реакция сосудов.

2. Активация тромбоцитов (клеточный механизм).

3. Свертывающая и антисвертывающая система крови (плазменный ме­ханизм).

РЕАКЦИЯ СОСУ ДОВ

При повреждении сосуда возникает вазоконстрикция. Связано это с сокращением гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Кроме того, при повреждении эн­дотелия, его воспалительных или аллергических изменениях в стенке со­суда возникают отечные зоны, нарушается проницаемость. Это снижает гидрофобные свойства внутреннего слоя сосудистой стенки, в норме пре­пятствующего внутрисосудистому свертыванию и способствующему быс­трому растворению сгустка.

Изменение системной гемодинамики вследствие массивной кровопотери заключается в вазоконстрикции, нарушении реологических свойств крови, снижении артериального давления. Все это приводит к снижению скорости кровотока и улучшает условия для тромбоза сосуда. Повреждение сосудистой стенки запускает два сле­дующих механизма — клеточный и плазменный.

АКТИВАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ ИЛИ КЛЕТОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ ГЕМОСТАЗА

В клеточном механизме гемостаза выделяют три фазы:

• Адгезия тромбоцитов.

• Агрегация тромбоцитов.

• Образование тромбоцитарного сгустка.

Адгезия тромбоцитов — прилипание, прикрепление тромбоцитов к сосудистой.стенке в зоне повреждения интимы. Этот процесс связан с изменением электрического потенциала в области повреждения инти­мы с обнажением коллагена. Кроме коллагена в процессе адгезии тром­боцитов участвуют гликопротеин 1Ь, фактор фон Виллебранда, ионы каль­ция и другие факторы (тромбоспондин и фибронектин).

Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену сосудистой стенки происходит за несколько секунд и сопровождается высвобождением био­логически активных веществ, которые способствуют следующей фазе — агрегации тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов протекает несколько минут. В этой фазе выделя­ют начальную, вторичную агрегации и стадию образования эйказоноидов.

Начальная агрегация. Агрегацию запускают биологически активные ве­щества: АДФ. адреналин, тромбин. Механизм агрегации: Са2+ — связывается с фибриногеном.

Вторичная агрегация. Активированные тромбоциты приобретают шаровидную форму, образуют метаболиты арахидоновой кислоты и секретируют серотонин, который ограничивает приток крови к поврежденной области.

Образование эйкозаноидов. Арахидоновая кислота, освобождающаяся из тромбоцитарных фосфолипидов, превращается с помощью циклооксигеназы в нестабильные циклические эндоперекиси (простагландины G-, и Н-.). Стимулирующие дальнейшее освобождение АДФ, что усиливает агрегацию тромбоцитов.

В результате при взаимодействии агрегировавших тромбоцитов с тромбином и фибрином происходит образование тромбоцитарного сгуст­ка.

СВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА КРОВИ (ПЛАЗМЕННЫЙ МЕХАНИЗМ)

В основе функционирования свертывающей системы крови лежит классическая ферментативная теория А. А. Шмидта (1861 г.), постоянно дополняющаяся новыми сведениями.








Date: 2015-07-01; view: 1761; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2017 year. (0.013 sec.) - Пожаловаться на публикацию