Тормозящий выделение глутаминовой кислоты. Он является также антагонистом NMDA- и АМРA-

рецепторов глутаминовой кислоты. При терапии рилузолом снижается летальность больных на 35 %,

Но не замедляется прогрессирование мышечной слабости. Препарат более эффективен у пациентов,

Страдающих в начальной стадии заболевания от бульварных нарушений. Побочное действие

Рилузола проявляется астенией, головокружением, тошнотой, повышением в крови активности

Аминотрансфераз.

Представляется перспективным изучение лечебного действия нового препарата, получившего

Название ФЛУПИРТИН. Этот неопиоидный анальгетик (производное аминопиридина), блокируя

NMDA-рецепторы, предотвращает гибель нейронов, вызываемую свинцовой интоксикацией,

Прионовыми белками и ретровирусами.

На начальном этапе клинических испытаний при боковом амиотрофическом склерозе находятся

Нейротрофические факторы (инсулиноподобный фактор роста-1, мозговой и глиальный

Нейротрофические факторы), антиоксиданты (витамин Е), ингибиторы протеаз (a1-антихимотрипсин,

Протеазнектин-1).

При боковом амиотрофическом склерозе возникает спастичность по типу «складного ножа». Она

Сопровождается болью, дискомфортом, ограничением движений. Повышение тонуса скелетных

Мышц обусловлено утратой тормозящего контроля со стороны головного мозга за деятельностью

Мотонейронов спинного мозга, что ведет к растормаживанию моносинаптических сухожильных

Рефлексов. При нарушенной функции глутаматергической пирамидной системы повышается тонус

Мышц — разгибателей ног и мышц — сгибателей рук. При поражении вестибулоспинального пути и

Нисходящих адренергических проводящих путей усиливается сгибание во всех конечностях, легкое

Раздражение кожи вызывает генерализованный мышечный спазм. Для уменьшения спастичности