Анестетики сильнее подавляют синаптическую передачу нервных импульсов, чем проведение по

Аксонам.

Иван Петрович Павлов называл наркоз функциональной асинапсией. Николай Евгеньевич

Введенский полагал, что общие анестетики действуют на нервную систему как сильные

Раздражители и вызывают фазы парабиоза, уменьшая лабильность отдельных нейронов и ЦНС в

Целом.

По современным данным, общие анестетики изменяют физико-химические свойства липидов

Мембран нейронов и нарушают взаимодействие липидов с белками ионных каналов. При этом

Уменьшается транспорт в нейроны ионов натрия, сохраняется выход менее гидратированных ионов

Калия, в 1,5 раза возрастает проницаемость хлорных каналов, управляемых ГАМКА-рецепторами.

Итогом этих эффектов становится гиперполяризация с усилением процессов торможения.

Общие анестетики подавляют вход в нейроны ионов кальция, блокируя Н-холинорецепторы и

NMDA-рецепторы глутаминовой кислоты; снижают подвижность Са2+ в мембране, поэтому

Препятствуют кальций-зависимому выделению возбуждающих нейромедиаторов.

Наиболее чувствительны к действию общих анестетиков полисинаптические системы ЦНС —

Кора больших полушарий (1013 — 1014 синапсов), таламус, ретикулярная формация, спинной мозг. К

Наркозу устойчивы дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга.

Неодинаковая реакция структур ЦНС на дейст вие общих анестетиков при водит к послед овательно му

развитию стадий наркоза. Классически е четыре стадии наркоза вызывает эфир:

Анальгезия (3 — 8 мин)

Характерны помрачение сознания (нар ушение ориентации, бессвязная речь), утрата болевой, затем

Тактильной и температурной чувств ительности, в конце стадии на ступают амнезия и потеря сознан ия

(угнетение коры больших полушарий, таламуса, ретикулярной формации).

Возбуждение (делирий; 1 — 3 мин в зависимо сти от индивидуальных особенностей больного и