Бронхиальная астма ,этиология, патогенез. Факторы риска

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает повышение реактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам удушья, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, свистящих хрипов в легких, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Этиологические факторы бронхиальной астмы (их еще называют факторами риска.

разделяются на внутренние и внешние. Внутренние факторы — это К ним относятся: генетическая предрасположенность к развитию БА либо к атопии, гиперреактивность дыхательных путей,

Атопия — это фенотип бронхиальной астмы, который определяется как предрасположенность к IgE-опосредованному ответу на воздействие распространенных аллергенов окружающей среды.бронхиальная астма является наследственным заболеванием.

Гиперреактивность дыхательных путей — (бронхоспазм) в ответ на воздействие специфических (аллергенов) и физической нагрузке,.

Внешними факторами- являются: домашние аллергены. Факторами, ответственными за обострение ее симптомов (триггерами) являются домашние и внешние аллергены, поллютанты помещений и респираторные инфекции, физическая нагрузка и гипервентиляция, изменение погодных условий, двуокись серы, пища, пищевые добавки, лекарства, чрезмерные эмоциональные нагрузки, курение (активное и пассивное), Триггеры вызывают обострение БА путем стимуляции воспаления.

в основе ПАТОГЕНЕЗА лежит хронический воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к бронхоспазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи и бронхообструкции в ответ на воздействие различных триггеров..

Механизм воспаления представляет собой каскад процессов с участием большого разнообразия клеток (активированных эозинофилов, тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов). факторов и медиаторов, взаимодействие которых и формирует характерный для бронхиальной астмы воспалительный процесс и вызванное им ремоделирование бронхов.

В большинстве случаев развитие БА связано с lgE-.

. Активация эозинофилов с последующей продукцией и высвобождением медиаторов может быть вызвана как иммунными, так и неиммунными механизмами. В результате вызывается сокращение гладкой мускулатуры бронхов человека, увеличивается проницаемость капилляров и развивается гиперреактивность дыхательных путей. Наряду с клеточными факторами важную роль играют гуморальные медиаторы воспаления. Такие медиаторы, как гистамин, простагландины, лейкотриены и кинины вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов, повышают проницаемость микрососудов, увеличивают секрецию слизи в бронхах и привлекают в бронхи другие воспалительные клетки.

Липидные медиаторы, к которым относятся цистениловые лейкотриены, лейкотриень С4, D4, Е4, являются мощными бронхо-констрикторами и могут играть важную роль в патогенезе астмы.

Простагландины обладают сильным эффектом на функцию дыхательных путей простагдандин D2, обладающий бронхоконстрикторным эффектом, преимущественно продуцируется тучными клетками.

В привлечении воспалительных клеток в очаг воспаления это хемокины. повышенная продукция активных форм кислорода клетками воспаления (макрофагами, эозинофилами, нейтрофилами). Оксидативный стресс способствует активации воспаления, увеличению тяжести течения бронхиальной астмы, снижению ответа на лечение глюкокортикоидами, Сильными медиаторами являются эндотелины, оказывающие вазоконстрикторное и бронхоконстрикторное действие

Таким образом, в формировании хронического воспалительного процесса в дыхательных путях у больных бронхиальной астмой, участвуют различные клетки, выделяющие большое количество биологически активных веществ, вызывающих развитие и персистенцию воспаления Все эти мощные медиаторы сокращают гладкую мускулатуру дыхательных путей, увеличивают микроваскулярное пропотевание, активируют различные нейроны и стимулируют клетки, вырабатывающие слизь.