Патогенез. Отчетливых изменений в области входных ворот инфекции не отмечается

Отчетливых изменений в области входных ворот инфекции не отмечается. Однако наличие выраженных поражений органов пищеварения (тошнота, рвота, понос) у одних больных и органов дыхания (пневмонии, отек легкого) у других, возможно связано с местом внедрения возбудителя.

В соответствии с доминирующими путями передачи входными воротами инфекции чаще являются слизистые оболочки дыхательного тракта и ЖКТ. В инкубационный период вирус размножается в регионарных лимфатических узлах, затем попадает в кровь. После чего наступает вирусемия, сопровождающейся лихорадкой и разносом возбудителя по органам РЭС. Заражённые вирусом клетки жизненно важных органов становятся мишенями для Т-лимфоцитов хелперов. В дальнейшем, образование иммунных комплексов, и, их фиксация на базальных мембранах клеток приводят к развитию тяжёлых некротических процессов в печени, селезёнке, почках и надпочечниках. Воспалительные явления при этом выражены слабо, а изменений в головном мозге вообще не выявляют. Установлено, что в лихорадочный период выработка вируснейтрализующих антител носит отсроченный характер. Предположительно, в развитии тяжёлого инфекционного процесса с ранним летальным исходом ведущую роль играют нарушения клеточных иммунных реакций. У больных лихорадкой Ласса в сыворотке крови определяются специфические антитела. В эндемичных местностях антитела обнаруживаются у 5-10% населения, тогда как только у 0,2% населения отмечались клинические признаки болезни. Это свидетельствует о возможности бессимптомного или легкого течения болезни, которые остаются невыявленными. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюдается. Данных о длительности иммунитета нет.