Патогенез. Проникнув в организм человека через рот с водой или иной пищей, и пройдя желудочной барьер, вибрион попадает в тонкий кишечник и в щелочной среде 12-перстной

Проникнув в организм человека через рот с водой или иной пищей, и пройдя желудочной барьер, вибрион попадает в тонкий кишечник и в щелочной среде 12-перстной и тощей кишки и на поверхности энтероцитов начинает размножаться, продуцируя токсин, имеющий 3 фракции:

Две фракции этого токсина стимулируют синтез кишечного сока, что приводит к накоплению его в большом количестве в просвете кишечника и переполнению его кишечным соком, что и лежит в основе патогенеза холеры. Клинически это проявляется обильным многократным водянистым жидким стулом (диарея) в сочетании с обильной фонтанирующей рвотой. Механизм развития этих явлений заключатся в гиперсекреторных процессах, обусловленных активацией фермента аденилатциклазы в эпителиальных клетках тонкого кишечника под действием холерогена и накопление циклического 2-5 аденозиммонофосфата (ЦАМФ), который приводят к повышению секреции кишечного сока (воды и электролитов) в просвет кишечника. При холере имеет место быстрое изотоническое обезвоживание организма, т.к. потеря жидкости и электролитов с диареей и рвотой в короткий срок. Эта потеря может достигать больших объемов и не встречается при других диарейных инфекциях кроме сальмонеллёза. Как следствие этого развивается гемоконцентрация, гиповолемия, гипоксия, тромбогеморрагический синдром и острая почечная недостаточность на фоне гиповолемического шока.

У умерших людей часто наблюдается «лицо Гиппократа» – запавшие глаза, заострившиеся черты лица, землистый цвет кожи с синюшным оттенком. Часто наблюдается поза «борца» и поза «боксера» и «руки прачки». У погибших людей трупные пятна багрово-фиолетового цвета, а кровь имеет дегтеобразную консистенцию и по внешнему виду напоминает смородиновое желе. Развивается перераспределение крови и скопление ее в крупных венах и запущение артериол и капилляров. У большинства умерших при вскрытии отмечается дистрофия почечных канальцев и переполнение кишечника жидкостью. На всем протяжении кишечника отмечается воспалительный экссудативный процесс. Характерен острый серозно-геморрагический энтерит с отслойкой значительных участков эпителия тонкого кишечника. В печени и надпочечниках наблюдаются диффузные дистрофические изменения, а вот в головном мозге наоборот наблюдается межклеточный отек и внутриклеточное набухание, что приводит к увеличению размеров мозга и его вклинивание в большое затылочное отверстие или намет мозжечка, что в основном и является причиной развития ОИТЭП и летального исхода болезни.