Кровотечения и кровоизлияния

Кровотечение - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца.

-наружное/внутренне

-артериальное/венозное

Кровоизлияение – скопление излившейся крови в тканях. Очаговое скопление крови в тканях, сопровождающееся гибелью ткани – гематома. Кровоизлияния, при которых элементы излившейся крови диффузно располагаются между сохранившимися элементами органа – геморрагическая инфильтрация. Плоскоклеточные кровоизлияния в коже – кровоподтеки, мелкие точечные кровоизлияние – петехии, экхимозы.

Причины:1) в результате разрыва стенки сосуда или стенки сердца – при ранениях, инфаркте миокарда, разрыв сосуда в месте аневризматического расширения

2) в результате разъедания – при воспалениях, некрозе, опухолях. (при ЯБЖ – эрозия сосуда)

3) в связи с повышением проницаемости стенки сосуда – диапедезное кровотечение. (Ангионевротические нарушения, тканевая гипоксия, изменение микроциркуляции).

Значение и исход: рассасывание, инкапсуляция, организация. Присоединение инфекции – нагноение.

Тромбоз и эмболия

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. В отличие от тромба посмертные сгустки гладкие, блестящие, эластичные, свободно лежат в просвете вен (не образуются при смерти от асфиксии).

Стадии тромбообразования:

1. Агглютинация тромбоцитов: выпадение тромбоцитов из тока крови и прилипание к месту повреждения эндотелия → высвобождение агглютинирующего гиаломера тромбоцитами (периферическая зона) → дегрануляция тромбоцитов → высвобождение тромбопластического фактора и образование активного тромбопластина

2. Коагуляция фибриногена и образования фибрина (матрица для фибрина - оголенная центральная зона тромбоцитов - грануломер, содержащий ретрактозим пластинок): протромбин + активный тромбопластин + ионы Са²⁺ → тромбин + фибриноген → фибрин-мономер + фибринстимулирующий фактор → фибрин-полимер → ретракция ("сжатие") сгустка при участии ретрактозима

3. Агглютинация эритроцитов: присоединение к фибриновому сгустку и склеивание эритроцитов

4. Преципитация белков плазмы: осаждение белков плазмы на уже имеющемся свертке.

Причины и патогенез тромбоза:

а) местные факторы: 1. изменения сосудистой стенки (повреждение эндотелия, васкулиты при инфекциях, атеросклероз и изъязвление бляшки, спазмы сосудов при АГ. 2. замедление и нарушение (завихрение) тока крови (чаще тромбы в венах ног, при декомпенсации СН - застойные тромбы; образование тромбов в местах бифуркаций)

б) общие факторы: 1. нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови (активация после операции свертывающей системы в ответ на травму. 2. изменение состава крови (увеличение содержания фибриногена, тромбоцитов, изменения вязкости и реологии крови при гемобластозах, аутоиммунных болезнях). 4) Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда, поверхность гофрирована, плотной консистенции, сухой, состоит из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.

Классификация тромбов по морфологии:

а) белый тромб - тромбоциты+фибрин+лейкоциты - образуется медленно при быстром токе крови (артерии)

б) красный тромб - тробоциты+фибрин+эритроциты - образуется быстро при медленном токе крови (вены)

в) смешанный (слоистый) тромб - имеет слоистое пестрое строение, состоит из головки (строение белого тромба, прикреплена к эндотелию), тела (собственно смешанный тромб) и хвоста (строение красного тромба) - чаще в венах, в полостях аневризмы аорты и сердца

г) гиалиновый тромб - тромбоциты+эритроциты+преципитирующие белки плазмы - в сосудах МЦР

Тромбы: 1) пристеночные - большая часть просвета свободна - часто на эндокарде, в ушках, в крупных артериях при атеросклерозе и 2) закупоривающие (обтурирующие) - чаще в венах и мелких артериях

В зависимости от роста: 1) прогрессирующий тромб - растет по току крови 2) шаровидный тромб - "отшлифованный" в полости сердца тромб 3) дилатационный - тромб в аневризмах

Исходы тромбоза:

а) благоприятные: 1. асептический аутолиз тромба 2. организация тромба 3. канализация тромба - появление в тромбе щелей или каналов, выстланных эндотелием 4. васкуляризация тромба - превращение выстланных эндотелием каналов в сосуды 5. обызвествление и петрификация тромба (возникновение флеболитов)

б) неблагоприятные: 1. отрыв тромба и его части → тромбоэмбол 2. септическое расплавление тромба и тромбобактериальная эмболия сосудов при сепсисе.

Эмболия - циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц (эмболов) и закупорка ими сосудов.

Виды эмболии:

а) ортоградная - по току крови: из венозной системы БКК и правого сердца в сосуды МКК, из левой половины сердца, аорты и крупных артерий в более мелкие артерии (сердце, почки, селезенку, кишки), из ветвей портальной системы в воротную вену

б) ретроградная - против тока крови (хар-но для очень тяжелых эмболов)

в) парадоксальная - эмбол из вен БКК, минуя легкие, попадает в артерии БКК через дефект в перегородках сердца.

Эмболии по агрегатному состоянию и по природе:

а) тромбоэмболия: ТЭЛА - если эмболы - тромбы в венах БКК или правой половины сердца; сопровождается гемоорагическим инфарктом легкого, пульмо-коронарным рефлексом, внезапной смертью; тромбоэмболия БКК - если эмболы - тромбы на створках клапанов левого сердца, в ушке ЛП; сопровождается тромбоэмболических синдромом с инфарктами во многих органах

б) жировая эмболия - при попадании в кровоток капель жира из-за травм костного мозга и подкожной жировой клетчатки, ошибочном введении масляных растворов ЛС; жировые капли обтурируют капилляры легких или капилляры почек, г/м и др. (через артериовенозные анастомозы); при выключении 2/3 легочных капилляров - острая легочная недостаточность и остановка сердца; жировая эмболия капилляров мозга → множественные точечные кровоизлияния

в) воздушная эмболия - при ранении вен шеи, зиянии вен матки после родов, повреждении склерозированного легкого, при попадании воздуха в вену с ЛС → эмболия сосудов МКК и внезапная смерть; воздух и пенистая крови в полости правого сердца, вены с пузырьками воздуха

г) газовая эмболия - закупорка сосудов пузырьками газа, у кесонных рабочих, водолазов (быстрая декомпрессия → быстрое высвобождение пузырьков азота из тканей и накопление его в крови → закупорка капилляров г/м и сп/м, печени, почек → очаги ишемии и некроза, множественные кровоизлияния, тромбы

д) тканевая (клеточная) эмболия - циркуляция в крови кусочков ткани, групп клеток (травмы, метастазирование опухолей, эмболия околоплодными водами) чаще в сосудах БКК.

е) микробная эмболия - циркуляция в крови групп МБ с образованием в месте закупорки ими сосуда очагов гнойного воспаления (чаще в сосудах МКК)

ж) эмболия инородными телами - при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов, пуль и т.д, известью и кристаллами ХС атеросклеротических бляшек при их изъязвлении

Исход эмболии: ТЭЛА → внезапная смерть, тромбоэмболия артерий БКК → инфаркт селезенки, г/м, почек, гангрены кишечника, конечностей; бактериальная эболия - проявление сепсиса; эмболия клеток злокачественных опухолей - метастазирование; воздушная и жировая эболия - возможная причина смерти.

30. Стаз - это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Причины: -изменение капилляров, ведущие к повышению их проницаемости. – нарушение физико-химических свойств эритроцитов. – нарушение циркуляции крови вызванное венозным полнокровием. – ишемия.

Стаз характеризуется усиленной внутрикапилярной агригацией эритроцитов тем самым эритроциты склеиваются между собой. Макроскопичеки: органы увеличены в размерах, синюшен, имеет пониженную температуру. Гистологически: резкое расширение сосудов мироциркуляторного русла, кровяной столбик гомогенен.

значение и исход: стаз это процесс обратимый, повреждение ткани не происходит. Если стаз делится долго, то в тканях возникают дистрофия и некроз. Значение стаза определяется как его длительностью, так и чувствительностью тканей к гипоксии.

31. Плазморрагия.

Плазморрагия-выход плазмы за пределы сосудистого русла. Плазморрагическое пропитывание- следствие плазморрагий при пропитывании плазмой стенки сосудов и окружающих тканей.

Причины:1)нарушение проницаемости сосудистой стенки 2)изменение констант крови(появление в крови избыточных спазмогенных биоаминов, естеств.антикоагулнтов, грубодисперсных белков,иммунных компл)

Макро-не меняется

Микро-утолщение сосуд.стенки,гипервезикуляция, отек или истончение эндотелия,появление щелей,фенестр,нарушение базаль.мембр

Исход-фибриноидный некроз. Встречается при ГБ,атеросклерозе,декомпенсир.пороках сердца.инфекц-аллерг забол.

Значение-нарушение транскапиллярного обмена,ведущеек структурным изменениям органа.