Инструментальные исследования

Эзофагогастродуоденоскопия — наблюдаются атрофические изме­нения слизистой оболочки пищеварительного тракта. Харак­терно развитие диффузного атрофического гастрита, дуоденита, реже атрофического эзофагита.

Исследование желудочной секреции — выявляется уменьше­ние количества желудочного сока, отсутствие соляной кислоты (ахи­лия) и пепсина, иногда снижение соляной кислоты.

Рентгеноскопия желудка — обнаруживаются нарушения эвакуаторной функции желудка, уплощение и сглаженность складок слизистой оболочки.

Диагноз

Диагностические критерии В₁₂-дефицитной анемии:

I. Основные диагностические критерии.

1.Гиперхромный характер анемии (изредка цветовой показатель нормальный).

2.Характерные изменения эритроцитов периферической крови: увеличение диаметра (макроцитоз), объема, сохранение остат­ков ядра (тельца Жолли, кольца Кэбота), ретикулоцитопения.

3.Характерные изменения со стороны лейкоцитов периферичес­кой крови: лейкопения, гиперсегментация нейтрофилов.

4.Тромбоцитопения.

5.Характерные изменения миелограммы: появление в костном мозге мегалобластов, гиперплазия красного кроветворного ростка, ги­персегментация нейтрофилов (стернальную пункцию следует про­изводить до лечения витамином В₁₂, так как даже 1-2 инъекции витамина В₁₂ приводят к исчезновению мегалобластов).

6.Развитие клинической картины фуникулярного миелоза (как правило, при тяжелом и длительном течении заболевания).

7.Низкое содержание витамина В₁₂ в крови.

II. Дополнительные диагностические критерии.

1. Атрофический гастрит, отсутствие соляной кислоты, пепсина и гастромукопротеина в желудочном соке.

2. Обнаружение в крови антител к париетальным клеткам желуд­ка, гастромукопротеину или комплексу «витамин В₁₂ гастромукопротеин».

3. Ретикулоцитарный криз (на 5-7 день лечения В₁₂ резко возрастает количество ретикулоцитов в периферической крови).

Фолиево дефицитная анемия (ФДА)

ФДА относится к группе мегалобластных анемий. Развитие мегалобластного типа кроветворения обусловлено тем, что при дефиците фолиевой кислоты нарушается влияние вита­мина В₁₂ на синтез ДНК.

Фолиевая кислота участвует в следующих биохимических реакциях:

• вместе с витамином В₁₂ участвует в синтезе тимидинмонофосфата из уридинфосфата. Тимидинмонофосфат участвует в синтезе пиримидиновых оснований и ДНК. Следовательно, фолиевая кислота необходима для синтеза ДНК;

• участвует в синтезе пуриновьгх оснований, которые входят в состав ДНК и РНК;

• принимает участие в образовании глутаминовой кислоты из гистидина. При дефиците фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК в кро­ветворных клетках, развивается мегалобластная анемия.

• Лабораторные данные

• Общий анализ крови - характерны те же признаки, что и при В₁₂-дефицитной анемии.

• Биохимический анализ крови — может наблюдаться увеличение количества неконъюгированного билирубина (вследствие гемолиза эритроцитов), снижение содержания фолиевой кислоты в крови и эритроцитах.

• Миелограмма - характерна гиперплазия красного кроветворного ростка, появление большого количества мегалобластов, гиперсегмен­тированных нейтрофилов.

• Проба с гистидином - больной принимает 15 г гистидина, после чего определяется экскреция с мочой формиминглутаминовой кислоты за 8 ч после приема гистидина. В норме основная часть гистидина превращается при участии фолиевой кислоты в глутаминовую кислоту, с мочой выводится от 1 до 18 мг формиминг­лутаминовой кислоты. При фолиеводефицитной анемии выделе­ние формиминглутаминовой кислоты значительно увеличивается.

• Диагностические критерии ФДА.

• 1. Общий анализ периферической крови: гиперхромная анемия, макроцитоз эритроцитов, гиперсегментация нейтрофилов, лейкопе­ния, тромбоцитопения.

• 2. Миелограмма - обнаружение мегалобластов, гиперсегментирован­ных нейтрофилов.

• 3. Отсутствие глоссита, атрофического гастрита.

• 4. Отсутствие фуникулярного миелоза.

• 5. Нормальное содержание в крови витамина В₁₂.

• 6. Сниженное содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах.

• 7. Нормальная суточная экскреция с мочой метилмалоновой кислоты.