Искусственное дыхание

Значение:

• повышение оксигенации крови.
• рефлекторная стимуляция дыхательного центра и ре­тикулярной форма­ции ствола мозга; при редких глу­боких дыхательных движениях дости­гается стимуляция с механорецепторов легких.

Требования:

· контроль проходимости дыхательных путей.

· введение в легкие не менее 1-1,5 л воздуха.

Эффективность:

· достаточная амплитуда дыхательных движений.

· сужение зрачков.

После успешной реанимации нормализация функций проис­ходит не сразу и сохраняются: выраженная гипоксия смешан­ного типа; повышенное содержание в крови и тканях катехоламинов, глюкокортикоидов,ферментов и других биологичес­ки активных веществ, а также токсинов различного проис­хо­ждения. Кроме того, возможно возникновение множества па­тологических процессов, слабо выраженных или отсутствую­щих в процессе умирания. Эти изменения гомеостаза и неус­тойчивость функций ЦНС, а также других орга­нов и систем могут сохраняться в течение нескольких суток (обычно до 3-5) после реанимации. Этот период времени получил наз­вание постреанимаци­онного и включает несколько стадий (В.А. Неговский):

1. Гипердинамическая стадия (первые 20-60 мин.). Ха­рактерны: тахикар­дия, гипервентиляция (но потребление ки­слорода некоторыми тканями – мозг, почки – снижено за счет шунтирования кровотока в них), ацидемия – неком­пен­сированный ацидоз (рН до 6,9-6,8), повышенное содержа­ние в крови кате­холаминов и токсинов неясного происхожде­ния.

2. Относительная стабилизация функций (конец 1-го – начало 2-го часа). В это время наблюдается относительная нормализация функций сердца, ком­пенсация метаболическо­го ацидоза, восстановление электрической активно­сти коры головного мозга.

3. Гиподинамическая стадия (через 4-6 часов). Ее характерис­тики – со стороны кровообращения: малый сердечный выб­рос (уменьшение притока к правому сердцу, ударного и ми­нутного объемов), циркуляторная гипоксия, повышение об­щего периферического сопротивления, ухудшение регионарного кровотока, но нормализация потребления кислорода тканями и увеличение артериове­нозной разницы по кисло­роду; со стороны дыхания: гипервентиляция с раз­витием декомпенсированного респираторного алкалоза. Могут также наблю­даться метаболический ацидоз (компенсированный), коагулопатия потребле­ния, отек мозга и легких.

4. Стабилизация основных функций организма и улучше­ние общего со­стояния (через 10-12 часов). В этот период наблюдаются: стабилизация арте­риального давления, гиповолемия, централизация кровотока, циркуляторная и ане­мическая гипоксия; при благоприятном течении - респира­торный и ме­таболический алкалоз.

5. Повторное ухудшение состояния (конец 1-х – начало 2-х суток). Под­держивается смешанная гипоксия (циркуля­торная и гипоксическая), гипово­лемия (анемия). Нарушение микроциркуляции в легких приводит к микроэм­болии, мик­ротромбозам, увеличению физиологического мертвого про­стран­ства.

Возможны:

• компенсация: повышение минутного объема крови и ми­нутного объема дыхания с последующим благополучные ис­ходом;
• развитие недостаточности паренхиматозных органов (почек, легких, пе­чени) с неблагополучным исходом.

6. Стадия исхода (3-5 сутки).

Возможны:

• благополучное течение: нормализация кровообращения и функций орга­низма;
• неблагополучное течение - прогрессирование ослож­нений: увеличива­ется гипоксия смешанного типа, нарушает­ся способность гемоглобина отдавать кислород, развивают­ся «шоковая почка», «шоковая печень», «шоковое легкое», гнойные и септические осложнения.

После благополучного выхода из постреанимационного периода в тече­ние 3-4 месяцев у 71% больных, перенесших клиническую смерть, могут встречаться психоневрологичес­кие нарушения, профилактика которых зави­сит от того, на­сколько быстро и эффективно устранена гипоксия. В этом пе­риоде возможны также нарушения со стороны органов и систем, и этот сим­птомокомплекс в целом получил название постреанимационной болезни.

7. Определение понятия "этиология". Классификации причин болезней по механизму их действия и с учетом характера ответной реакции организма. Современное представление о внутренних факторах развития патологии, значение основных механизмов онтогенеза. Проблема полиэтиологичности в патологии.

Этиология - учение о причинах и условиях возни­кновения бо­лезни. Знание причин и условий возникновения каждой болезни необходимо для ее эффективного лечения и предупреждения (профилактики). Общая этиология изучает также взаимодействие причин, условий и реактивности ор­га­низма, развитие взглядов на значение причин и условий в возникновении болезней, а также проблему эволюционного становления факторов, обуслав­ливающих появление заболе­ваний.

Причиной болезни (этиологическим фактором) называ­ют фактор, спо­собный при взаимодействии с организмом вы­звать болезнь и определить ее специфику. Причиной болезни может стать любое воздействие из окружаю­щей среды, кото­рое вызывает количественные и качественные изменения би­ологического эффекта, выходящие за пределы физиологичес­кой нормы. По­этому такое воздействие называют чрезвы­чайным раздражителем. Следует отметить, что внешний раз­дражитель может стать чрезвычайным как при увеличении, так и при уменьшении его энергии (например, патологичес­кое действие на человека как избытка, так и недостатка сол­нечной энергии).