Синдром внутричерепной гипертензии

Внутричерепна́я гиперте́нзия (ВЧГ) — повышение давления в полости черепа. Может быть обусловлено патологией головного мозга (черепно-мозговая травма, опухоли, внутричерепным кровоизлиянием, энцефаломенингитом и др.). Возникает в результате увеличения объёма внутричерепного содержимого: спинномозговой жидкости (ликвора), тканевой жидкости (отёк мозга), крови (венозный застой) или появления инородной ткани (например, при опухоли мозга).

основные причины:

- объемные поражения

- гидроцефалия

- инсульты

- менингиты, энцефалиты

- нарушения водно-электролитного баланса (гипонатриемия)

- ЧМТ

- эклампсия

- острая гипертоническая энцефалопатия

- гипоксическая энцефалопатия

- метаболические нарушения

другие причины:

- застойная сердечная недостаточность

- хронические обструктиваные заболевания легких

- гиперкапния

- нарушение оттока по яремным венам

- перикардиальный выпот

- заболевания с увеличеним белка в СМЖ (опухоли, с. Гийена-Барре)

- комбинации причин (например, застойная сердечная недостаточность + последствия ЧМТ

Патогенез

Полость черепа имеет постоянный объём, соответственно сумма объёмов её элементов постоянна:

V_{ткани мозга} + V_{ликвора} + V_крови = Const

V_{ткани мозга} = V_{внутриклеточной среды} + V_{внеклеточной среды}

При увеличении объёма любого из вышеуказанных элементов возникнет повышение давления в полости черепа.

При отёке мозга возникает повышение объёма ткани мозга и соответственно развивается внутричерепная гипертензия. Обтурация ликворных путей вызывает нарушение оттока ликвора из полости черепа, его накопление (обтурационную гидроцефалию) и соответственно внутричерепную гипертензию. Внутричерепное кровоизлияние с формированием гематомы также приводит к повышению внутричерепного давления.

При повышении внутричерепного давления в одной из областей черепа возникает область дистензии, что приводит к смещению структур мозга относительно друг друга — развиваются дислокационные синдромы. Данная патология является жизнеугрожающей и может привести к смерти больного.

Самыми часто встречаемыми дислокационными синдромами являются:

• смещение полушарий мозга под серповидный отросток,
• височно-тенториальное смещение,
• мозжечково-тенториальное смещение,
• смещение миндалин мозжечка в foramen magnum.

При повышении давления ликвора до 400 мм вод. ст. (около 30 мм рт. ст.) возможны остановка мозгового кровообращения и прекращение биоэлектрической активности мозга.

Клиника[править | править вики-текст]

Формирование клинического гипертензионного синдрома, характер его проявлений зависят от локализации патологического процесса, его распространенности и быстроты развития. Клинически синдром ВЧГ проявляется головной болью, нередко вынужденным положением головы, тошнотой, рвотой. Возможны расстройство сознания, судорожные припадки. При длительном существовании присоединяются нарушения зрения.

Объективными признаками внутричерепной гипертензии являются отёк сосков зрительных нервов, повышение давления цереброспинальной жидкости, типичные рентгенологические изменения костей черепа. Следует учитывать, что эти признаки появляются не сразу, а по истечении длительного времени (кроме повышения давленияцереброспинальной жидкости).

При значительном повышении внутричерепного давления возможны расстройство сознания, судорожные припадки, висцерально-вегетативные изменения. При дислокации и вклинении стволовых структур мозга возникаютбрадикардия, нарушение дыхания, снижается или пропадает реакция зрачков на свет, повышается системное артериальное давление.

Лечение

Следует с осторожностью подходить к тактике лечения внутричерепной гипертензии, пока не определена её причина. Причина возникновения гипертензии определяет тактику врача. Для быстрого снижения внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (например, маннитол по 0,25-1 г/кг в/в капельно в течение 10-15 мин, при необходимости повторно каждые 6 ч в течение 1-2 сут с постепенной отменой в течение 2-4 сут) и петлевые диуретики (фуросемид по 20-40 мг в/в или в/м 3 раза в день). Кортикостероиды (дексаметазон по 8-12 мг в/в, затем по 4 мг в/в или в/м 3-4 раза в день) показаны главным образом при опухолях мозга, но малоэффективны при черепно-мозговой травме или инсультах. Их действие проявляется не ранее чем через 12 ч. В критических ситуациях при угрозе вклинения в условиях отделения интенсивной терапии прибегают к искусственной вентиляции лёгких в режиме гипервентиляции, применению барбитуратов, пункции желудочков. Следует вести контроль кислотно-щелочного состояния и избегать введения растворов, содержащих большое количество свободной жидкости (например 5 % раствора глюкозы).