Газовые и негазовые ацидозы. Принципы их выявления и патогенетической коррекции

Газовый ацидоз - ацидоз, развивающийся при гиперкапнии, обусловленный нарушениями внешнего дыхания или наличием высокой концентрации углекислого газа во вдыхаемом воздухе. Он может возникать постепенно (хронический респираторный ацидоз) и внезапно (острый респираторный ацидоз).

развивается при внезапной недостаточности вентиляции легких вследствие угнетения дыхательного центра, что обычно наблюдается при заболеваниях головного мозга, после приема некоторых лекарственных средств (наркотики), при остром нарушении функции сердечно-сосудистой системы, нервно-мышечной патологии.

Респираторный ацидоз во время операций может возникать вследствие угнетения дыхательного центра наркотическими веществами (например, морфином, барбитуратами), либо при гиповентиляции в условиях управляемого дыхания, либо вследствие неадекватного спонтанного дыхания после применения миорелаксантов. Отек легких, тяжелая пневмония, гемоторакс, бронхиальная астма, алкогольная интоксикация, тяжелая миастения сопровождаются дыхательным ацидозом.

Хронический респираторный ацидоз встречается при таких легочных заболеваниях, как хронический бронхит, эмфизема, т.е. когда разобщается процесс вентиляции и перфузии и снижается альвеолярная вентиляция, либо из газообмена выключается значительная часть легочной ткани. Хроническая гиперкапния сопровождает также первичную альвеолярную гиповентиляцию, обусловленную крайней степенью ожирения больного

Клинически довольно трудно отличить проявления респираторного ацидоза от проявлений гипоксии, поскольку умеренная гиперкапния специфическими клиническими признаками не сопровождается. Если рСО2 превышает 70 мм рт.ст, то у больного нарастает безразличие к окружающему, прогрессирует спутанность сознания, может появляться «порхающий» тремор. Иногда определяется отек диска зрительного нерва как следствие повышения внутричерепного давления из-за расширения мозговых сосудов (характерный признак гиперкапнии). Отмечается расширение поверхностных сосудов лица и коиъюнктивальной оболочки.

Организм пытается компенсировать респираторный ацидоз путем включения ряда механизмов:

1. При гиперкапнии в эритроцитах увеличивается содержание карбонатанионов (НС03), что сопровождается переходом в них Сl (закон Доннана), а освобождающийся в плазме Na+ (из NaCl) связывает избыток НС03-. Следовательно, повышение содержания в плазме углекислоты увеличивает в ней концентрацию бикарбоната натрия, что выравнивает их содержание и сохраняет постоянство концентрации Н+ крови. В увеличении содержания Na+ в крови участвует также превращение двухосновного фосфата в одноосновный (Na2HP04 + Н+ > Na+ + NaH2PO4.

2 Компенсаторное увеличение щелочного резерва крови повышает выведение с мочой свободных и связанных (в форме аммонийных солей) кислот.

3. Гипервентиляция. Компенсация гиперкапнии путем рефлекторного увеличения легочной вентиляции возможна лишь в случаях, когда первичное нарушение дыхания не является причиной возникновения газового алкалоза.

Негазовый ацидоз развивается при увеличении содержания в крови нелетучих кислот или попадании в организм извне неорганических кислот. В зависимости от этиологии негазовый ацидоз может протекать в различных формах:

Метаболический. В одних случаях он возникает вследствие увеличения продукции кетоновых тел (ацетоуксусной и в-гидроксимасляной кислот), нарушении их окисления и ресинтеза в жирные кислоты, что характерно для сахарного диабета, гипоксии, лихорадки, голодания (вследствие резкого усиления обмена жиров), острого и хронического алкоголизма, поражения печени. Эту разновидность метаболического ацидоза называют кетоацидозом.

В других случаях он обусловливается либо гиперпродукцией молочной кислоты, либо снижением ее окисления и ресинтеза из нее углеводов. Это наблюдается при шоке, гипоксии, инфекции, сахарном диабете, легочной и сердечной недостаточности, остром некрозе печени, лейкозе, при избытке фруктозы в пище, под влиянием алкоголя, при отравлении этиленгликолем, метанолом и салицилатами, а также при врожденных дефектах ферментных систем, обеспечивающих обмен углеводов. Эта разновидность метаболического ацидоза называется лактацидозом.

Действие салицилатов состоит в образовании метаболического блока, приводящего к появлению смеси эндогенных органических кислот. Метанол и этиленгликоль могут превращаться в организме в кислые метаболиты: метанол - в муравьиную кислоту, а этиленгликоль - в глиоксиновую и щавелевую кислоты.

Гиперлактацидемия при гипоксии происходит как за счет усиленного образования лактата, так и за счет недостаточного его ресинтеза в гликоген в условиях гипоксии. Гиперлактацидемия и тканевой ацидоз вызывают активацию клеточных компонентов, что приводит к усиленному распаду белков и увеличению содержания свободных аминокислот.

Выделительный. Он может возникать вследствие усиленной потери бикарбонатов при тяжелой диарее, фистулах пищеварительного тракта (кишечный ацидоз); снижении гломерулярной фильтрации Н+ чаще при острой почечной недостаточности (гломерулярный ацидоз); уменьшении реабсорбции гидрокарбонатов, повышении их выделения при ограниченном выведении ионов водорода и аммония (почечно-тубулярный ацидоз).

Основной причиной выделительного (метаболического) ацидоза считают заболевания почек.

Клиника метаболического ацидоза бедна специфическими признаками и симптомами. При остром негазовом ацидозе обычно отмечается гипервентиляция легких, вплоть до дыхания Куссмауля. Наблюдаются различные неспецифические симптомы: усталость, спутанность сознания, ступор, кома.

При хроническом метаболическом ацидозе выявить усиленное дыхание с помощью физикального обследования невозможно, несмотря на существенное снижение у них рСО2 сопровождающееся слабостью и анорексией - признаками, по которым обычно трудно определить, отражают ли они ацидоз как таковой или лежащие в его основе заболевание.

Принципы патогенетической коррекции. При умеренном метаболическом ацидозе, протекающем на фоне хронической почечной недостаточности, лечения не требуется. В случае снижения гидрокарбоната до 15 ммоль/л целесообразно per os вводить щелочные растворы (гидрокарбонат или цитрат натрия) до достижения концентрации гидрокарбоната в плазме крови примерно 18-20 ммоль/л. Однако не следует допускать чрезмерного защелачивания плазмы, поскольку может наступать мышечная тетания, усугубляться отек и гипертензия (как следствие избыточного поступления со щелочным раствором ионов натрия).

Большинство больных с диабетическим кетоацидозом положительно реагируют на введение инсулина, и нет необходимости лечить их с помощью щелочных растворов. Однако, если рН снижается до 7,1, а концентрация НС03- становится менее 6-8 ммоль/л, то показано внутривенное введение гидрокарбоната натрия.

Ацидоз при диарее или потерях щелочного тонкокишечного сока сопровождается сокращением объема жидких сред и дефицитом калия. Коррекция этих электролитных нарушений с помощью внутривенных инфузии одновременно может оказаться необходимым и для устранения специфических нарушений, связанных с острым заболеванием.

66)Газовые и негазовые алколозы. Принципы их выявления и патогенетической коррекции

Газовый или респираторный алкалоз возникает при избыточном выведении углекислоты из организма (при гипервентиляции, гипервентиляционном управляемом дыхании). Основные причины респираторного алкалоза: острая (пневмония, бронхиальная астма, отек легких) и хроническая (правожелудочковая недостаточность, фиброз легких) гипоксия, физическая нагрузка, стимуляция дыхательного центра (опухоль мозга, энцефалит, интоксикация салицилатами, страх, боль, лихорадка),

Клинические проявления респираторного алкалоза. Больные жалуются на парестезии, онемение и покалывание в коже. При тяжелой форме алкалоза появляется мышечная тетания, так как алкалоз, с одной стороны, непосредственно усиливает нервно-мышечную возбудимость, а с другой, умеренно снижает количество Са2+ в плазме.

Организм пытается компенсировать изменения КОС при гипокапнии за счет уменьшения щелочного резерва. Эта компенсация обусловлена участием двух механизмов:

1. При недостатке углекислоты ионы хлора выходят из эритроцитов в плазму и вытесняют НС03 из бикарбоната: Сl- + NaHCO > НС03- + NaCI. Вследствие этого уменьшается щелочной резерв и нарастает количество H2CO3.

2. Удаление относительного избытка бикарбоната с мочой, вследствие чего моча становится щелочной.

Принципы патогенетической коррекции газового алкалоза включают:

1. Коррекцию основного заболевания. Это единственно правильный метод лечения при респираторном алкалозе.2. Назначение седативных и успокаивающих средств.

Метаболический (негазовый) алкалоз - алкалоз, возникающий вследствие нарушений обмена веществ и накопления в организме метаболитов со щелочными свойствами. Обычно он возникает при увеличении экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки.

Специфические клинические симптомы и признаки метаболического алкалоза отсутствуют. Вместе с тем, тяжелый алкалоз сопровождается апатией, спутанностью сознания, ступором (stupor лат. оцепенение - состояние обездвиженности с полным или частичным отсутствием речевого общением с окружающими - мутизмом - и ослабленными реакциями на раздражение). Снижение в крови концентрации ионизированного кальция. Если количество Са2+ ниже нормы, то быстрое развитие алкалоза может привести к мышечной тетании. После тетанического приступа тяжесть метаболического алкалоза уменьшается, так как в момент судорожных сокращений мышц значительно возрастает количество образующейся молочной кислоты.

Алкалоз повышает возбудимость в-адренорецепторов в сердце, сосудах, кишечнике и бронхах, одновременно уменьшая парасимпатические эффекты, что сопровождается тахикардией, снижением системного артериального давления. Отмечаются запоры, обусловленные замедлением перистальтики кишечника.

Организм пытается компенсировать метаболический алкалоз, включая ряд механизмов: 1. Связывание угольной кислотой относительного или абсолютного избытка щелочи, что будет повышать щелочной резерв.2. Восстановление соотношения карбонатного буфера за счет перехода НС03- и Сl- из эритроцитов в плазму с последующим вытеснением ионами хлора карбонатанионов из бикарбоната. НС03-, высвободившиеся из NaHC03 и перешедшие в плазму из эритроцитов, а также уменьшение легочной вентиляции увеличивают количество Н2СОз.3. Выведение из организма почками избытка NaHCO и Na2HPO4.

Принципы патогенетической коррекции метаболического алкалоза. Больные с легкой или умеренной степенью алкалоза редко нуждаются в специфической коррекции. При гастрическом алкалозе целесообразно внутривенное введение солевых растворов, чтобы усилить экскрецию гидрокарбоната почками и корригировать КОС.

Больным с алкалозом, обусловленным приемом диуретиков, для коррекции электролитных нарушений полезно назачить хлорид калия. Алкалоз при гиперфункции надпочечников купируют путем специфического лечения, направленного на основное заболевание. Длительный метаболический алкалоз желудочного происхождения корригируют ацидофицирующими веществами (разбавленный раствор соляной кислоты или кислых солей – хлорид аммония, гидрохлорид аргинина). У большей части больных можно избежать применения ацидофицирующихсредств, если провести лечение растворами хлорида калия или хлорида натрия.

67)Кислородное голодание:причины, классификация, механизмы развития. Пат.физ основы проф-ки и терапии гипоксич. состояний.

Гипоксия (кислородное голодание) - типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обу­словленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.

В зависимости от причин и механизма развития гипоксии могут быть:

экзогенные (при изменениях содержания во вдыхаемом воздухе кисло­рода и/или общего барометрического давления, сказывающихся на системе обеспечения кислородом) — подразделяются на гипоксическую(гипо - и нормобарическую) и гипероксическую (гипер - и нормобарическую) формы гипок­сии;- дыхательная (респираторная);- циркупяторная (ишемическая и застойная);- гемическая (анемическая и вследствие, инактивации гемоглобина);- тканевая (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирования);- субстратная (при дефиците субстратов);- перегрузочная («гипоксия нагрузки»);- смешанная.

Различают также гипоксии: по течению — молниеносную (длится несколько десятков секунд), ост­рую (десятки минут), подострую (часы, десятки часов), хроническую (недели, месяцы, годы);по распространенности — общую и регионарную;по степени тяжести — легкую, умеренную, тяжелую, критическую (смертельную).

Проявления и исход всех форм гипоксии зависят от природы этиологиче­ского фактора, индивидуальной реактивности организма, степени тяжести, ско­рости развития, от продолжительности процесса.