Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

При действии на организм гипоксических факторов немедленно после начала такого воздействия возникают приспособительные реакции, направленные на устранение возникшего энергетического голодания. Активируется сложная по структуре система обеспечения нормального биологического окисления в тканях, включающая механизмы транспорта и утилизации кислорода. Наряду с активацией деятельности данных систем происходит снижение функциональной активности, а следовательно, энергозатрат и потребления кислорода в тканях, органах и физиологических системах, непосредственно не участвующих в экстренном обеспечении организма кислородом (пищеварительная, выделительная, иммунная, половая и др.). Приспособительные реакции внешнего дыхания на гипоксию выражаются в увеличении альвеолярной вентиляции за счет углубления и/или учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол. Эти реакции возникают рефлекторно благодаря раздражению хеморецепторов аортально-каротидной зоны и ствола мозга под влиянием изменившегося газового состава крови. Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровообращения, повышением перфузионного давления в капиллярах легких и возрастанием проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран для газов. В условиях тяжелой гипоксии дыхательный центр может становиться практически ареактивным по отношению к любым внешним регуляторным влияниям -- как возбуждающим, так и тормозным. В критических ситуациях происходит переход на автономный максимально экономичный для нейронов дыхательного центра режим деятельности по критерию расхода энергии на единицу объема вентиляции. Приспособительные реакции кровообращения на гипоксию проявляются тахикардией, увеличением ударного и минутного объема сердца. Последний может возрастать до 35--40 л вместо 4--5 л в состоянии покоя. Возрастают масса циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, скорость кровотока и системное артериальное давление и возникают перераспределительные реакции, обеспечивающие преимущественное кровоснабжение прежде всего мозга и сердца. При глубокой гипоксии сердце может, подобно дыхательному центру, в значительной степени освободиться от внешней регуляции и перейти на автономную деятельность. Конкретные параметры последней определяются метаболическим статусом и функциональными возможностями проводящей системы, кардиомиоцитов и других структурных компонентов сердца. Функциональная изоляция сердца в условиях тяжелой гипоксии, аналогично дыхательной системе, является крайней формой адаптации в критическом состоянии, способной в течение некоторого времени поддерживать необходимый для жизни коронарный и мозговой кровоток.

У всех живых существ при длительном или повторном воздействии, вызывающем защитно-приспособительные реакции, возникают изменения, повышающие устойчивость организма к воздействию данного фактора. Такие изменения получили название долговременной адаптации.

Долговременная адаптация может проявляться на всех уровнях жизнедеятельности -- от метаболического до организменного. При длительном введении яда возрастает мощность метаболических механизмов, обеспечивающих связывание и разрушение яда. При тренировке физической нагрузкой возрастает число ультраструктур в усиленно работающих мышцах, последние подвергаются гипертрофии. Наблюдаются также стойкие изменения свойств различных структур, например митохондрий, приобретающих повышенную эффективность биологического окисления, или рецепторов, изменяющих свою чувствительность. Большое значение могут иметь повышение устойчивости нервных связей и приобретение новых временных (условно-рефлекторных) связей.

Долговременная адаптация - сложный процесс, при котором изменяются отношения между системами: в тех или иных системах, которые определяют приспособление, увеличивается масса субклеточных структур, а в системах, не участвующих в приспособлении, может возникать противоположное явление -атрофия.

Важным проявлением долговременной адаптации к гипоксии является повышение устойчивости нейронов высших отделов мозга к дефициту кислорода. Несмотря на действие тяжелой гипоксии, у адаптированных человека и животных длительное время сохраняются разнообразные временные связи и высокая двигательная активность, они могут осуществлять адекватное поведение при большей степени гипоксии, чем неадаптированные. При долговременной адаптации обнаружена гипертрофия ганглионарных симпатических нейронов, а в сердце -- повышенная плотность симпатических нервных волокон и возрастание их числа на единицу массы.

Адаптационное изменение свойств организма происходит не сразу, а постепенно. Сформированная долговременная адаптация при продолжающемся воздействии вызвавшего ее фактора может сохраняться в течение некоторого времени и после прекращения тренирующих воздействий. Однако в конечном итоге возникшие в организме изменения обязательно редуцируются. Если организм вновь будет подвергаться действию того же фактора, долговременная адаптация к нему может сформироваться повторно. Способность организма совершенствовать свои реакции и свойства при повторяющихся воздействиях факторов окружающей среды выработана в процессе эволюции и представлена в той или иной степени у всех видов живых существ. Вместе с тем сами эти изменения, формируемые у отдельных индивидов под влиянием факторов окружающей среды, не передаются по наследству, хотя они довольно часто являются весьма устойчивыми и существенно изменяют весь облик организма, его фенотип. Поэтому такую долговременную адаптацию называют фенотипической адаптацией.

Адаптационный процесс, развивающийся при длительном или повторном действии на организм гипоксии, включает в себя ряд стадий, сменяющих друг друга. Первой стадией долговременной адаптации к гипоксии является экстренная адаптация, начинающаяся с момента первоначального воздействия на организм гипоксического агента. В этой стадии организм использует механизмы, направленные на сохранение достаточной эффективности биологического окисления в тканях путем стимуляции соответствующих физиологических систем. Кроме гиперфункции данных систем, для стадии срочной адаптации характерно развитие стрессорной реакции. Сущность ее состоит в активации симпатико-адреналовой системы и системы АКТГ - глюкокортикоиды, которые мобилизуют энергетические и пластические ресурсы организма «в пользу» органов и систем, обеспечивающих срочную адаптацию.