Тема: Введение в курс нормальной физиологии. Функциональные особенности возбудимых структур. Возбуждение и торможение в ЦНС

Цель: Дать определение физиологии как науке. Изучить задачи физиологии. Изучить функциональные особенности возбудимых структур. Изучить процессы торможения и возбуждения в ЦНС.

План лекции:

1. Предмет физиологии
2. Задачи физиологии
3. Биологические реакции
4. Возбудимость
5. Потенциал покоя
6. Потенциал действия
7. Условия возникновения возбуждения
8. Торможение в ЦНС.
9. Возбуждение в ЦНС.

Физиология – наука о жизнедеятельности целостного организма и отдельных его частей: клеток, тканей, органов, функциональных систем. Физиология раскрывает механизмы осуществления функций живого организма, их связь между собой, регуляцию и приспособление к внешней среде. Объект изучения физиологии – живой организм, функционирование которого как целого представляет собой не результат простого механического взаимодействия составляющих его частей.

Физиология родилась как наука экспериментальная. Все данные она получает путем непосредственного исследования процессов жизнедеятельности организмов животных и человека. Родоначальником экспериментальной физиологии является английский врач Уильям Гарвей.

Биологические реакции. Все живые клетки обладают раздражимостью, т.е способностью под влиянием определенных факторов внешней или внутренней среды, так называемых раздражителей, переходить из состояния физиологического покоя в состояние активности. Однако такой возбудимостью обладают лишь нервные, мышечные и секреторные клетки. Реакции клеток проявляются в изменении их формы, структуры, роста и процесса деления, в образовании в них различных химических соединений

Раздражители. Раздражителем живой клетки или организма в целом может оказаться любое изменение внешней среды или внутреннего состояния организма, если оно достаточно велико, возникло быстро и продолжается долго.

- физические раздражители: температурные, механические, электрические, световые раздражители (удар, укол, давление, перемещение, ускорение).

- химические раздражители – это множество веществ, имеющих различные состав и свойства и способных изменить обмен веществ клеток (вещества пищи, лекарства, яды, гормоны, ферменты, метаболиты и т.д)

- физико-химические раздражители представлены изменениями осмотического давления, активной реакции среды, электролитного состава, коллоидального состояния.

Главные раздражители клеток, вы з ывающими их деятельность, имеющие особо важное значение в жизненных процессах, являются нервные импульсы.

Классификация раздражителей:

- внешние

- внутренние

- адекватные: действуют на данную биологическую структуру в естественных условиях, к восприятию которых она специально приспособлена эволюцией и чувствительность к которым у нее чрезвычайно велика (глаз-свет, ухо-звук и т.д)

- неадекватные – для восприятия этих раздражителей данная клетка или орган специально не приспособлены, но которые в определенных условиях могут вызвать изменения структуры или функции (мышца может сократиться при ударе, быстром согревании, воздействии электротока, внезапном растяжении, действии кислоты и т.д).

Возбудимость – это свойство клеточной мембраны отвечать на действие раздражающего (возбуждающего) фактора изменением проницаемости и своего электрического состояния. Возникнув в одной клетке или в одном ее участке, возбуждение распространяется на другие участки той же клетки или на другие клетки.

Потенциал покоя. Это разность потенциалов, существующая между цитоплазмой и окружающим клетку наружным раствором. Когда клетка находится в состоянии физиологического покоя, ее внутренний потенциал отрицателен по отношению к наружному, условно принимаемому за нуль. У различных клеток мембранный потенциал варьирует от -50 до -90 мВ. Существует много факторов, меняющих потенциал покоя клеток: приложение электрического тока, изменение ионного состава среды, воздействие некоторых токсинов, нарушение кислородного снабжения ткани и т.д. Во всех тех случаях, когда внутренний потенциал уменьшается (становится менее отрицательным), говорят о деполяризации мембраны; противоположный сдвиг потенциала (увеличение отрицательного заряда внутренней поверхности клеточной мембраны) называют гиперполяризацией.

Наличие электрических потенциалов в живых клетках обусловлено неравенством концентрации ионов Na +, K+, Ca 2+, CI – внутри и вне клетки и различной проницаемостью для них поверхностной мембраны. В состоянии покоя мембрана нервных и мышечных волокон избирательно проницаема для К+ и именно диффузия создает потенциал покоя. Концентрированный градиент К+ является основным фактором, определяющим величину потенциала покоя нервного волокна. Однако покоящаяся мембрана проницаема и для натрия. Таким образом, в формировании потенциала покоя натриевый насос играет двоякую роль: 1) создает и поддерживает трансмембранный градиент концентраций Na + и К+; 2) генерирует разность потенциалов, суммирующуюся с потенциалом, создаваемым диффузией К+ по концентрационному градиенту.

Потенциал действия. Это быстрое колебание мембранного потенциала, возникающее при возбуждении нервных, мышечных и некоторых других клеток. В его основе лежат изменения ионной проницаемости мембраны. Амплитуда и характер времени изменений потенциала действия мало зависят от силы вызывающего его раздражителя, важно лишь, чтобы эта сила была не меньше некоторой критической величины, которая называется порогом раздражения. Возникнув в месте раздражения, потенциал действия распространяется вдоль нервного или мышечного волокна, не изменяя своей амплитуды. Наличие порога и независимость амплитуды потенциала действия от силы вызвавшего его стимула получили название закона «все или ничего». Распространение потенциалов действия по нервным волокнам обеспечивает передачу информации в нервной системе. Достигнув нервных окончаний, потенциалы действия вызывают секрецию химических веществ (медиаторов), обеспечивающих передачу сигнала на мышечные или нервные клетки. В мышечных клетках потенциалы действия инициируют цель процессов, вызывающих сократительный акт. Ионы, проникающие в цитоплазму во время генерации потенциалов действия, оказывают регулирующее влияние на метаболизм клетки и, в частности, на процессы синтеза белков, составляющих ионные каналы и ионные насосы. В основе потенциала действия лежат последовательно развивающиеся во времени изменения ионной проницаемости клеточной мембраны. В состоянии покоя проницаемость мембраны для калия превышает ее проницаемость для натрия. Вследствие этого поток К+ из цитоплазмы во внешний раствор превышает противоположно направленный поток Na +. Поэтому наружная сторона мембраны в покое имеет положительный потенциал по отношению к внутренней. При действии на клетку раздражителя проницаемость мембраны для натрия резко повышается и в конечном итоге становится примерно в 20 раз больше проницаемости для К+. поэтому поток натрия из внешнего раствора в цитоплазму начинает превышать направленный наружу калиевый насос. Это приводит к изменению знака мембранного потенциала: внутренне содержимое клетки становится заряженным положительно по отношению к ее наружной поверхности. Указанное изменение мембранного потенциала соответствует восходящей фазе потенциала действия (фаза деполяризации). Повышение проницаемости мембраны для натрия продолжается лишь очень короткое время. Вслед за этим проницаемость мембраны для натрия вновь понижается, а для калия возрастает. В результате этого поток натрия внутрь цитоплазмы ослабляется. Увеличение калиевой проницаемости вызывает усиление потока калия из цитоплазмы во внешний раствор. В итоге этих двух процессов и происходит реполяризация мембраны: внутреннее содержимое клетки вновь приобретает отрицательный заряд по отношению к наружному раствору. В скелетных мышцах и гладких мышцах в генезе восходящей фазы потенциала действия ведущую роль играют ионы Са+. В клетках миокарда начальный подъем потенциала действия связан с повышением проницаемости мембраны для натрия, а плато потенциала действия обусловлено повышением проницаемости мембраны и для ионов Са+.

Условия возникновения возбуждения. Для возникновения ПД необходимо, чтобы под влиянием какого-либо раздражителя произошло повышение ионной проницаемости мембраны возбудимой клетки. Однако возбуждение возможно лишь при условии, что действующий на мембрану агент имеет некоторую минимальную (пороговую) величину, способную изменить мембранный потенциал до некоторого критического уровня. Стимулы, сила которых ниже пороговой величины, называются подпороговыми, выше – надпороговыми. Главное условие возникновения ПД – мембранный потенциал должен стать равным или меньше критического уровня деполяризации. В лабораторных условиях или при проведении некоторых клинических исследований для раздражения нервов и мышц применяют электрические стимулы, которые легко дозировать как по амплитуде и длительности, так и по форме, имитируя естественные нервные импульсы.

Центральная нервная система координирует деятельность всех органов и систем, обеспечивает эффективное приспособление организма к изменениям окружающей среды, формирует целенаправленное поведение. Эти сложнейшие и жизненно важные задачи решаются с помощью нервных клеток (нейронов), специализированных на восприятии, обработке, хранении и передаче информации и объединенных в специфически организованные нейронные цепи и центры, составляющие различные функциональные системы мозга. Объединение нервных клеток осуществляется с помощью синаптических соединений, важнейшей функцией которых является обеспечение перехода электрических сигналов с одного нейрона на другой. Течение основных нервных процессов происходит с помощью процессов возбуждения и торможения в нейронах и синапсах ЦНС.

Рефлексы – это все акты организма, которые поступают в ответ на раздражение рецепторов и осуществляется при участии ЦНС.

Классификация нейронов:

1. афферентные (чувствительные) – проводят возбуждение от рецепторов в ЦНС. Их тела располагаются вне ЦНС, в спинномозговых ганглиях или ганглиях черепно-мозговых нервов, а также в зрительных буграх. Такие нейроны псевдоуниполярные, так как имеют сросшиеся между собой два отростка – аксон, по которому возбуждение поступает от сомы в спиной мозг и головной мозг, и длинный дендрит, который уходит на периферию и образует чувствительные нервные окончания – рецепторы – во всех органах и тканях организма.
2. эффекторные (эфферентные) – посылают импульсы к периферическим органам и тканям. К ним относятся мотонейроны, посылающие возбуждение к мышцам, от ядер головного мозга на нижележащие нейроны, а также нервные клетки, лежащие в ганглиях вегетативной нервной системы.
3. вставочные (промежуточные, ассоциативные) – составляют самую многочисленную группу. Им принадлежит функция связи между рецепторными и эффекторными нервными клетками. По характеру вызываемого ими эффекта промежуточные нейроны подразделяются на возбуждающие и тормозящие.

Синапсы в ЦНС. Нервные клетки в ЦНС связаны друг с другом с помощью синапсов. Аксон каждого нейрона, проходя к другим нервным клеткам, ветвится и образует многочисленные окончания на телах, дендритах и аксонах других клеток. В зависимости от характера производимого эффекта они подразделяются на возбуждающие и тормозные. Синапс представляет собой сложное структурное образование, в котором следует различать пресинаптическое звено или пресинапс – это концевое разветвление аксона, и постсинаптическое звено или постсинапс – это участок мембраны тела или дендрита другого нейрона. Синаптическая передача осуществляется химическим и электрическим механизмом передачи. Медиаторы – это такие химические вещества, которые воздействуя на специфические рецепторы постсинаптической мембраны, способны изменять состояние ионных каналов постсинаптической мембраны.

Виды медиаторов:

- ацетилхолин – быстро разрушается после высвобождения из пресинаптических окончаний с помощью фермента ацетилхолинэстеразы. Ацетилхолин выполняет функцию медиатора в синапсах, образуемых возвратными коллатералями аксонов двигательных нейронов спинного мозга на вставочных клетках Реншоу, которые в свою очередь с помощью другого медиатора оказывают тормозящее воздействие на мотонейроны.

- катехоламины – дофамин, норадреналин, адреналин – оказывают как возбуждающее, так и тормозящее действие на нейроны ЦНС.

- серотонин – играет роль в нисходящем контроле активности спинного мозга и в гипоталамическом контроле температуры тела. Нарушения серотонинового обмена, возникающее при действии ряда фармакологических препаратов, могут вызвать галлюцинации. Нарушения серотонинергических синапсов наблюдается при шизофрении и других психических расстройствах. Серотонин может вызвать возбуждающее и тормозящее действие в зависимости от свойства рецепторов постсинаптической мембраны.

- нейтральные аминокислоты – участвуют в передаче возбуждения, в метаболических процессах.

- кислые аминокислоты – ГАМК, глицин – ГАМК вызывает тормозной эффект, глицин обеспечивает постсинаптическое торможение.

- полипептиды – оказывают возбуждающее действие на определенные нейроны спинного мозга.

Структурная основа электрического синапса – высокопроницаемый щелевой контакт, обеспечивающий не только хорошую электрическую связь между нервными клетками, но и взаимный обмен различными органическими молекулами диаметром 1-2 нм. Более крупные молекулы, например белки, ДНК, РНК через межклеточные каналы не проходят. Электрические синапсы широко распространены в сердечной мышце, гладкой мускулатуре, в печени, эпителиальной и железистой тканях. В некоторых синапсах ЦНС медиатором служит АХ, в других глютаминовая кислота, глицина, АТФ, ГАМК (гамма-аминомасляная кислота), пептиды и др вещества. Медиаторный механизм определяет ряд особенностей проведения возбуждения через синапсы. К числу этих особенностей относятся одностороннее проведение, синаптическая задержка, суммация возбуждений в синапсах и др

Возбуждение в ЦНС. Отростки первичных афферентных нейронов всегда оказывают возбуждающее действие на нейроны спинного мозга. В возбуждающих синапсах медиатор, высвобождаемый пресинаптическим окончанием, вызывает развитие локального процесса деполяризации, обозначаемого как возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Указанное название подчеркивает тот факт, что ВПСП развивается в постсинаптической мембране. Деполяризация нервной клетки в результате действия возбуждающего медиатора может быть достигнута за счет увеличения проницаемости ее мембраны для натрия или кальция, но и за счет уменьшения проницаемости для калия. Важным показателем эффективности синаптического возбуждения нервной клетки является способность возбуждающих синапсов вызывать возникновение потенциала действия. Необходимым условием для генерации потенциала действия является снижение трансмембранной разности потенциалов постсинаптической мембраны до определенного критического уровня. Условия возникновения потенциала действия в нервной клетке под влиянием синаптического возбуждения в значительной степени обусловлены неодинаковой электрической возбудимостью различных участков мембраны и пространственным распределением различных возбуждающих синапсов. В большинстве центральных нейронов ПД возникает в специальной низкопороговой области (обычно зона аксонного холмика), откуда он распространяется по аксону и на мембрану соседних участков клетки.

Торможение в ЦНС. Торможение – самостоятельный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в подавлении другого возбуждения. Торможение развивается только в форме локального процесса и поэтому всегда связано с существованием специфических тормозных синапсов.

1. Постсинаптическое торможение. Медиатор, выделяемый пресинаптическими окончаниями тормозных синапсов, изменяет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что способность нервной клетки генерировать процессы возбуждения подавляется. Поэтому данное явление принято обозначать как постсинаптическое торможение, а лежащее в его основе изменение в постсинаптической мембране – тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). В мотонейронах спинного мозга возникновение ТПСП в ответ на раздражение афферентных волокон, идущих от мышц-антогонистов, обязательно связано с включением в тормозной процесс дополнительного звена – специального вставочного тормозного нейрона, аксональные окончания которого выделяют медиатор (вероятнее всего глицин), вызывающий развитие ТПСП в постсинаптической мембране. Во время развития ТПСП отрицательно заряженные ионы хлора устремляются внутрь клетки, увеличивая трансмембранную разность потенциалов. Когда концентрация ионов хлора в нейроплазме превышает его содержание в наружной среде, тормозной медиатор приводит к движению ионов хлора из клетки наружу, что приводит к ее деполяризации в результате потери отрицательных зарядов. Таким образом, тормозная постсинаптическая мембрана мотонейронов и других нейронов ЦНС действует как образование селективное к хлору, что, вероятно, обусловлено наличием положительных зарядов в стенках ионных каналов мембраны. Физический смысл ТПСП всегда остается неизменным, он стремится сдвинуть мембранный потенциал в сторону, противоположную той, которая необходима для развития возбуждающего эффекта. Эффективность тормозных синапсов во многом зависит от их локализации на поверхности клетки. Тормозной эффект тем более значителен, чем ближе тормозной синапс расположен к месту генерации потенциала действия. Вследствие этого тормозные синапсы локализованы главным образом на теле нервных клеток вблизи от триггерной зоны аксонного холмика.

2. Пресинаптическое торможение. Пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных вставочных нейронов. Структурная основа такого торможения являются аксоаксонные синапсы, образованные окончаниями аксонов тормозных вставочных нейронови аксональными окончаниями возбуждающих нейронов. В этом случае окончание аксона тормозного нейрона является пресинаптическим по отношению к возбуждающему окончанию, которое в свою очередь будучи постсинаптическим по отношению к активируемой им нервной клетке. Импульсы в персинаптическом тормозном аксоне высвобождают медиатор, который вызывает деполяризацию возбуждающих окончаний за счет увеличения проницаемости их мембраны для хлора. Также механизмом пресинаптического торможения может быть уменьшение входящего внутрь потока Са 2+, воздействующего на электросекреторную связь. И в этом случае пресинаптическое торможение приводит к уменьшению числа квантов медиатора, высвобождаемого возбуждающим пресинаптическим окончанием. У млекопитающих продолжительность пресинаптического торможения значительно превосходит продолжительность постсинаптического торможения. Пресинаптическое торможение особенно эффективно при обработке информации, поступающей к нейрону по различным пресинаптическим путям. В этом случае возбуждение, поступающее по одному из синаптических входов, может быть избирательно уменьшено или даже полностью подавлено при отсутствии влияния на другие входы.

Дивергенция – способность нейрона устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нервными клетками.

Конвергенция – схождение различных путей проведения нервных импульсов к одной и той же нервной клетке.

Литература:

1. Руководство к практическим занятиям по нормальной физиологии. К.В.Судаков, А.В.Котова, М., 2002.
2. Нормальная физиология, под ред. К.В.Судакова, М., 2000.

Контрольные вопросы:

1. Что изучает предмет физиология?
2. Какие методы используют для изучения физиологии?
3. Что такое раздражители и их виды?
4. Что такое возбудимость и возбуждение?
5. Какой механизм возникновения потенциала покоя?
6. Какой механизм возникновения потенциала действия?
7. Какие условия возникновения возбуждения?
8. Что входит в структуру ЦНС?
9. Перечислите функции ЦНС.
10. Что такое рефлекс?
11. Какие существуют виды нейронов?
12. Какое строение нейронов?
13. Что такое синапсы?
14. Перечислите функции синапсов.
15. Что такое медиаторы и назовите их виды?
16. Какой механизм возникновения возбуждения в ЦНС?
17. Какой механизм торможения в ЦНС?