Уменьшение содержания жидкости в организме (обезвоживание)

Обезвоживание организма возможно при ограниченном поступлении или увеличенном выведении жидкости, а также одновременном действии этих двух факторов.

Принято выделять следующие типы дегидратации:

1. Клеточное гиперосмолярное обезвоживание.

2. Внеклеточное изо- и гипоосмолярное обезвоживание.

3. Общее или тотальное обезвоживание, возникающее как исход первого или

второго варианта дегидратаций.

1.1.Клеточное гиперосмолярное обезвоживание

Клеточное обезвоживание называется также водным истощением, истинной

дегидратацией.

Этот вариант обезвоживания характеризуется недостатком общей жидкости из-за преимущественной потери воды, нежели электролитов, и сопровождается гиперосмией плазмы и дегидратацией клеток.

Этиология. Причины клеточного гиперосмолярного обезвоживания:

1.Уменьшение или полное прекращение поступления воды в организм:

а) невозможность приема воды изза

ее отсутствия: чрезвычайные ситуации в море,

пустыне, при землетрясениях и др.;

б) неспособность к самостоятельному приему жидкости: грудные и недоношенные дети, больные в тяжелом или коматозном состоянии;

в) отказ от приема воды у лиц с нарушением чувства жажды при психических

болезнях (нервная анарексия), органических поражениях головного мозга,

энцефалитах (бешенство);

г) нарушение акта глотания: заболевания полости рта, состояние после

оперативного вмешательства на органах зубочелюстной

области, болезни глотки,

пищевода, тризм жевательной мускулатуры, ботулизм.

2. Увеличение потерь воды из организма:

а) через почки: полиурия при несахарном (дефекты экспрессии аквапоринов

и v2-рецепторов к вазопрессину или дефицит последнего) и сахарном диабетах; прием осмотических диуретиков, ХПН с нарушением концентрационной функции почек;

б) внепочечными путями: гипервентиляционный синдром (выводится только вода), обширные ожоги, обильное потоотделение (теряется гипоосмолярная жидкость).

3) Ятрогенная причина гиперосмолярного обезвоживания возникает как результат неправильной коррекции водного дефицита гиперосмолярными жидкостями или приемом через рот солей натрия.

Патогенез. При уменьшении содержания воды в организме потери ее происходят первоначально из внеклеточного с сектора, что приводит к снижению его объема и параллельному возрастанию осмолярности экстрацеллюлярной среды (гиперосмии).

Гиперосмия и уменьшение внеклеточной жидкости обуславливают компенсаторные реакции, стабилизирующие его объем и осмотическое давление внеклеточной жидкости.

Гиповолемия, активируя ЮГА, продукцию АТ2 и альдостерона, одновременно уменьшая синтез НУФ, способствует задержке натрия и воды через почки, потовые железы и кишечник.

Гиперосмия стимулирует центр жажды и продукцию АДГ, осуществляющего ретенцию воды в дистальном отделе нефрона.

При длительном, интенсивном воздействии этиологических факторов

дегидратации, эти защитные механизмы теряют свою эффективность.

Нарастающие гипернатриемия и гиперосмия обусловливают перемещение значительной части воды из клеток во внеклеточное пространство. Это определенное время поддерживает объем последнего и достаточную гемоциркуляцию, в тоже время значительно нарушает функции