Патогенез и патологическая анатотля

С вдыхаемым воздухом возбудитель попадает в III, VIIIили X сегмент легких. В этих сегментах, особенно часто в IIIсегменте правого легкого, возникает небольшой очаг экссудативного воспаления, который быстро подвергается казеозному некрозу, и вокруг него появляются серозный отек и лимфоцитарная инфильтрация. Возникает первичный туберкулезный аффект. Очень быстро специфическое воспаление распространяется на прилежащие к первичному аффекту лимфатические сосуды (лимфангит) и регионарные лимфатические узлы корня легкого, в которых развивается казеозный некроз (лимфаденит). Появляется первичный туберкулезный комплекс. При алиментарном заражении туберкулезный комплекс возникает в кишечнике.

В дальнейшем в зависимости от состояния больного, его реактивности и ряда других факторов течение туберкулеза может быть различным — затухание первичного туберкулеза; прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение первичного туберкулеза.

При затухании первичного туберкулеза экссудативные явления стихают, вокруг первичного туберкулезного аффекта появляются вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, а затем соединительнотканная капсула. В казеозные некротические массы откладываются соли кальция, и первичный аффект петрифицируется. Такой заживший первичный очаг называется очагом Гона. Лимфатические сосуды и лимфатические узлы также склерозируются, в последних откладывается известь ивозникают петрификаты. Однако в очаге Гона на протяжении десятков лет сохраняются микобактерии туберкулеза, и этим поддерживается нестерильный туберкулезный иммунитет. После 40 лет очаги Гона обнаруживаются почти у всех людей. Такое течение первичного туберкулеза следует считать благоприятным.

Формы прогрессирования первичного туберкулеза. Принедостаточной резистентности организма происходит прогрессирование первичного туберкулеза, и этот процесс может протекать в четырех формах.

• Гематогенная генерализация первичного туберкулеза возникает при раннем попадании микобактерии в ток крови из первичного аффекта и диссеминации (распространении) инфекции по организму. При этом в различных органах образуются туберкулезные бугорки от очень мелких, просо-видных, до более крупных диаметром 3—4 мм. Первая форма называется милиарным туберкулезом, вторая — крупноочаговым туберкулезом. При гематогенной генерализации туберкулез может протекать очень бурно с симптоматикой поражения тех органов, куда попали микобактерии туберкулеза. например оболочек мозга, в которых развивается туберкулезный менингит. Нередко эта форма первичного туберкулеза может затихать, но в органах сохраняются очаги отсева туберкулеза, которые при неблагоприятных условиях могут обусловить новую вспышку заболевания.

• Лимфожелезистая генерализация первичного туберкулеза характеризуется вовлечением в процесс бронхиальных, бифуркационных, под- и надключичных лимфатических узлов. в которых развивается специфическое воспаление с ка-зеозным некрозом (рис. 80, а). Особенно тяжело протекает туберкулезный лимфаденит, когда увеличенные лимфатические узлы сдавливают трахею и бронхи, что ведет к развитию ателектазов легких. Нередко процесс с бронхов распространяется на клетчатку средостения и поражает нервные стволы, проходящие в средостении сосуды, иногда в процесс вовлекается пищевод.

• Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При этом специфическое воспаление распространяется на прилежащие к первичному аффекту участки легочной паренхимы, возникает первичная лобарная или тотальная казеозная пневмония.

• Смешанная форма прогрессирования первичного туберкулеза может развиваться как исход всех других форм прогрессирования при снижении защитных сил организма. При этом обнаруживаются казеозная пневмония, расплавление пораженных лимфатических узлов и многочисленные туберкулезные бугорки в обоих легких.

Рис. 80. Туберкулез легких.