Судьба облученной клетки

Судьба облученной клетки определяется соотношением эффективности процессов биологического усиления и репарации. Чем выше доза облучения, тем выше вероятность того, что в результате процессов биологического усиления появятся необратимые изменения, приводящие к гибели клетки, ее злокачественному перерождению, нарушению пролиферативной активности, ограничению дифференцировочных потенций, снижению функцциональных возможностей и т. п. Чем ниже доза, чем меньше повреждений возникло в клетке, тем вероятнее восстановление от возникших повреждений, сохранение жизнеспособности и основных функций клетки.

Во всех делящихся клетках сразу после облучения временно прекращается митотическая активность ("радиационный блок мито­зов"). Резкое снижение митотического индекса и, как следствие, прекращение увеличения количества клеток наблюдается как в культурах in vitro, так и при облучении многоклеточного орга­низма. Длительность задержки деления тем больше, чем выше доза (обычно не дольше суток). Может наблюдаться задержка перехода из фазы G1 в S и из фазы G2 в M.

Подавление синтеза ДНК не может рассматриваться как при­чина торможения митотической активности: последняя снижается ранее, чем начинает обнаруживаться уменьшение включения в ДНК меченых предшественников. Блок митозов объясняют нарушением процессов, регулирующих клеточное деление. В частности, может иметь значение нарушение образования веретена, обеспечивающего расхождение хромосом в митозе.

Задержка деления в клетках активно пролиферирующих тканей (таких, например, как костный мозг) является существенной при­чиной их опустошения после облучения.

К функциональным нарушениям в клетках могут быть отнесены и такие проявления, как снижение фагоцитарной активности нейтрофилов после облучения, изменения активности некоторых ферментов в этих клетках. При дозах облучения, превышающих несколько десятков грей важным послелучевым эффектом является нарушение функциональной активности нервных клеток, связанное с дефицитом макроэргов, в результате расходования их предшественников в процессе репарации разрывов ДНК.