Генетическая предрасположенность к сахарному диабету 2-го типа связана

При сахарном диабете 1-го типа генетическая предрасположенность связана

с:

1 Мутациями гена инсулинового рецептора (ИР)

2 Нарушениями генов системы HLA(Главного комплекса гистосовместимости-II класса)

3 Нарушением генов, контролирующих активность глюкозных транспортеров(Глют-4)

4 Мутациями, определяющими снижение активности рецепторной тирозинкиназы

5 Повреждением гена гликогенсинтетазы

Генетическая предрасположенность к сахарному диабету 2-го типа связана

с:

1 Нарушениями генов системы HLA(Главного комплекса гистосовместимости-I класса)

2 Нарушениями генов системы HLA(Главного комплекса гистосовместимости-II класса)

3 Мутациями генов, кодирующих синтез ИР, участвующих в механизмах биологического действия инсулина

4 Нарушениями генов, контролирующих апоптоз в b-клетках

5 Мутациями генов, контролирующих синтез контринсулярных гормонов

27.Укажите наиболее правильный ответ, отражающий механизм гиперкетонемии при сахарном диабете:

1 Инсулиновая недостаточность,снижение активности контринсулярных гормонов, торможение липолиза на фоне ослабления активности цикла Кребса

2 Инсулиновая недостаточность, усиление протеолиза,возрастание концентации кетогеных аминокислот на фоне ослабления активности цикла Кребса

3 Инсулиновая недостаточность, возрастание активности контринсулярных гормонов, усиление протеолиза и липолиза на фоне ослабления активности цикла Кребса,торможение ресинтеза высших жирных кислот из АцКоА, повышение содержания кетогенных аминокислот

4 Инсулиновая недостаточность, ослабление протеолиза, снижение концентрации кетогенных АМК на фоне ослабления активности цикла Кребса

5 Инсулиновая недостаточность, усиление липолиза на фоне активации ферментных систем цикла Кребса

28.Укажите наиболее правильный ответ, раскрывающий причины повреждения β-клеток при сахарном диабете 1-го типа:

1 АТ-зависимая и АТ-независимая цитотоксичность иммунокомпетентных клеток, цитокинная и радикальная атака, действия БАВ, усиление апоптоза

2 Вирусное повреждение, действие цитотоксических клеток

3 Действие радиации, радикальная атака

4 Увеличение содержания онкогенов, усиление апоптоза

5 Гипоксические повреждения, фагоцитоз клеток инсулярного аппарата

29.Укажите правильный ответ, раскрывающий причины сахарного диабета 2-го типа:

1 Развитие инсулиномы, увеличение содержания инсулина

2 Образование противоинсулярных АТ

3 Образование АТ к β-клеткам

4 Образование АТ против инсулинзависимых клеток

5 Рецепторная и пострецепторная недостаточность действия инсулина, снижение активности β-клеток

30.Какие биологические активные вещества не являются продуктами белкового обмена:

1 Лейкотриены

2 Гистамин

3 Серотонин

4 Метионил-лизил-брадикинин

5 Каллидин

31.Укажите ошибочный этап в схеме патогенеза гиперпротеинемии:

1 Потеря интерстициальной жидкости

2 Возрастание вязкости крови

3 Замедление тока лимфы

4 Падение обьема лимфы

5 Возрастание венозного давления

32.Укажите неверный этап схемы патогенеза гипопротеинемии:

1 Падение синтеза альбумина в гепатоцитах

2 Падение онкотического давления плазмы

3 Падение вязкости крови

4 Возрастание скорости кровотока

5 Возрастание транспорта гормонов, микроэлементов и витаминов врезультате гипоальбуминемии

33.Какой ведущий патохимический механизм лежит в основе развития фенилпировиноградной олигофрении:

1 Увеличение активности фенилаланингидроксилазы

2 Дефицит фенилаланингидроксилазы

3 Избыточное превращение фенилаланина в тирозин

4 Снижение образования фенилпировиноградной кислоты

5 Снижение образования фенилуксусной кислоты

34.Каков механизм развития алкаптонурии(охроноза)?

1 Дефицит гомогентизиновой кислоты

2 Повышение активности гомогентизиновой кислоты

3 Понижение активности оксидазы гомогентизиновой кислоты

4 Накопление фумаровой кислоты

5 Накопление ацетоуксусной кислоты

35.Непосредственно исходным продуктом для синтеза кетоновых тел является молекула:

1 Глюкозы

2 Триптофана

3 АцКоА

4 Ацетоуксусной кислоты

5 Щавелевоуксусной кислоты

36.Кетоацидоз не развивается при:

1 Тяжелой мышечной работе

2 Сахарном диабете I типа

3 Голодании

4 Гиперосмолярной диабетической коме

5 Состояниях, сопровождающихся дефицитом энергообеспечения тканей

37Липолиз активируется следующими гормонами:

1 Катехоламинами

2 Инсулином

3 Соматотропным гормоном

4 АКТГ

5 Глюкагоном

38.Выраженная кетонемия вызывает повреждения:

1 Нейронов

2 Моноцитов

3 Кардиомиоцитов

4 Эритроцитов

5 Эпителиоцитов

39.При кетонемии наблюдается:

1 Метаболический алкалоз

2 Газовый ацидоз

3 Газовый алкалоз

4 Метаболический ацидоз

5 Нормальная величина pH

40.Укажите какой из лабораторных показателей КЩР используется в формуле для расчета величин вводимого коррегирующего раствора:

1 рСО2

2 АВ

3 ВВ

4 ВЕ

5 SB

41.При каком виде нарушений КЩР наиболее значительно изменяется показатель “анионная дыра ”:

1 Метаболический алкалоз

2 Газовый ацидоз

3 Декомпенсированный метаболический ацидоз

4 Компенсированный метаболический ацидоз

5 Газовый алкалоз

42.Кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо при:

1 ¯pH

2 ¯pCO2

3 ¯t^°

4 ¯2,3ДФГ

5 ¯Н⁺

43.Кривая диссоциации гемоглобина смещается влево при:

1 ­pH

2 ­pCO2

3 ­t^°

4 ­2,3ДФГ

5 ­Н⁺

44.При сдвиге кривой диссоциации гемоглобина вправо отдача О2 тканям:

1 Ослаблена

2 Заторможена

3 Увеличена

4 Уменьшена

5 Неизменна