Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
А. Острые вирусные гепатитыВызываются вирусами гепатита А, В, С, D. 1. Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина). Вызывается РНК-вирусом. Путь заражения - фекально-оральный. Инкубационный период 15-45 дней. Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы болезни. Заболевание обычно заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса. 2. Гепатит В (сывороточный). Вызывается ДНК-вирусом, состоящим из сердцевины, содержащей ДНК-геном, ДНК-полимеразу, сердцевинный (глубинный) антиген НВе-Ag и НВс-Ag, и внешней липопротеидной оболочки, содержащей НВs-Ag. Полный вирион носит название «частица Дейна». Путь заражения - парентеральный (при инъекциях, переливаниях крови, медицинских манипуляциях), трансплацентарный, половой. Инкубационный период 40-180 дней. Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хроническую форму. Определение антигенов вируса в сыворотке и гепатоцитах имеет большое значение: НВs-Ag - показатель носительства вируса (при определении спустя 6 месяцев от начала заболевания), наличие НВс-Ag в гепатоците указывает на репликационную активность вируса. 3. Гепатит С. Вызывается РНК-вирусом. Путь передачи парентеральный, составляет основную массу «трансфузионного» вирусного гепатита. Инкубационный период 15-150 дней. Быстро прогрессирует с развитием хронических форм гепатита. 4. Гепатит D. Вирус гепатита D - дефектный РНК-вирус, который может реплицироваться (а, следовательно, вызывать заболевание) только при наличии вируса гепатита В. Рассматривается как суперинфекция. Заболевание протекает более тяжело, чем гепатит В. Наибольшее эпидемиологическое и клиническое значение среди вирусных гепатитов имеет вирусный гепатит В. Патогенез. В настоящее время принята вирусно-иммунно- генетическая теория патогенеза вирусного гепатита. Вслед за первичной репродукцией вируса в регионарных лимфоузлах наступает виремия, которая обуславливает генерализованную реакция лимфо-макрофагальной системы. Повреждение гепатоцитов обусловлено иммунным цитолизом. Иммунный цитолиз гепатоцитов может быть как клеточным (Т-клеточная цитотоксичность), так и антителозависимым (осуществляется К- и NK-клетками) и поддерживается возникающей аутоиммунизацией. Стадии разрушения гепатоцитов (характеристика киллерного эффекта): 1. периполез (взаимодействие Т-лимфоцита с гепатоцитом с лизисом мембраны) 2. инвагинация (погружение плазмолеммы в цитоплазму гепатоцита) 3. эмпериполез (внедрение лимфоцита в цитоплазму гепатоцита и разрушение ее). Иммунный цитолиз ведет к некрозу, который может захватывать разную площадь печеночной паренхимы. Различают несколько типов некроза гепатоцитов: 1. пятнистые; 2. ступенчатые; 3. сливающиеся, которые могут быть мостовидными (центроцентральные, центропортальные, портопортальные), субмассивными и массивными. Различают следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: 1. Острая циклическая желтушная: а) стадия разгара (1-3 неделя) - макроскопически печень увеличена в размерах, плотная, красного цвета (большая красная печень). При микроскопическом исследовании отмечается гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, выраженный их полиморфизм (встречаются двуядерные и многоядерные клетки). Характерен некроз отдельных клеток или групп клеток - ступенчатый или мостовидный. Определяются тельца Каунсильмена (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза). Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами, эозинофилами и плазматическими клетками. Выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. В различных отделах долек много переполненных желчью капилляров с явлениями холестаза. б) стадия выздоровления (4-5 неделя) - печень приобретает нормальные размеры, гиперемия уменьшается. Микроскопически отмечается уменьшение дистрофических и некротических изменений, выражена регенерация гепатоцитов. Клеточный инфильтрат становится очаговым. На месте сливных некрозов отмечается разрастание коллагеновых волокон. 2. Безжелтушная форма: изменения печени по сравнению с острой циклической формой выражены меньше, холестаз отсутствует. 3. Некротическая форма (злокачественная, фульминантная, молниеносная). В основе - прогрессирующий некроз паренхимы печени (массивные очаги коагуляционного и колликвационного некрозов). В исходе - крупноузловой постнекротический цирроз. 4. Холестатическая форма. Встречается преимущественно в пожилом возрасте. В основе - внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. 5. Хроническая форма. Исходы острого вирусного гепатита: - выздоровление с полным восстановлением структуры; - острая печеночная недостаточность; - острая печеночно-почечная недостаточность; - переход в хроническую форму; - развитие цирроза.
|