Клиническая картина. Начало доброкачественно протекающей АГ, в большинстве случаев незаметно для больного

Начало доброкачественно протекающей АГ, в большинстве случаев незаметно для больного. Первые подъемы артериального давления редко сопровождаются характерной симптоматикой. Возможны, по крайней ме­ре, два варианта дебюта АГ: 1) развитие АГ после пограничной артериальной гипертензии и 2) становление без предшествующего пограничного пе­риода. Часто повышенные цифры АД являются случайной находкой.

Свойственное АГ хроническое течение характеризуется волнооб­разным чередованием периодов ухудшения и улучшения самочувствия, т.е. повышения и понижения АД тенденцией к стабилизации на более или менее высоком уровне.

Однако с течением времени АГ дает о себе знать, проявляясь сим­птомами поражения различных органов, среди которых наибольшей рани­мостью отличаются сердце, головной мозг, сетчатка глаза и почки. Их, традиционно, принято называть органами мишенями. Описание клиники АГ мы начнем с характеристики патологии органов-мишеней, которая со­ставляет сущность данного заболевания определяет прогноз и исход АГ.

Сердечная мышца вовлекается в гипертензивный процесс первично и вторично. Под первичным - мы понимаем увеличение УО, вторичное вовлечение связано с функционированием миокарда, в условия повышен­ного ОПСС и АД. При АГ создаются условия для морфофункционального ремоделирования, основная сущность которого была описана выше, сей­час мы остановимся только на клинических аспектах данного процесса.

Подавляющее количество больных страдающих АГ периодически ощущает боли в прекордиальной области, за грудиной или у соска. Меха­низмы развития болевого синдрома многообразны, и его дифференциро­ванная оценка необходима для правильного подбора средств фармаколо­гической коррекции. Можно выделить следующие варианты болей при АГ: 1) Стенокардия во всех ее разновидностях (подробная характеристи­ка ангинозного приступа была дана в лекции посвященной ИБС);

2) Боли связанные с подъемом АД. Они могут иметь коронарную природу, т.к. при повышении АД повышается потребность миокарда в ки­слороде, однако чаще встречаются длительные, ноющие боли или чувство тяжести в области сердца медленно ослабевающие по мере нормализации АД. Характерен «болевой порог», т.е. возобновление болевого синдрома и тот момент, когда АД достигает определенного уровня. В основе этого феномена может лежать растяжение стенок аорты или стенок миокарда.

3) «Постдиуретические» боли, возникающие через 12 -24 часа после обильного диуреза чаще у женщин. По характеру они ноющие, иногда жгучие, длительностыо от одного до нескольких дней. Часто сопровожда­ются обшей мышечной слабостью, вялостью, апатией. Болевой синдром купируется спонтанно или после назначения препаратов калия.

4) Распространен вариант «Фармакологических» болей, связанный с длительным приемом симпатолитических препаратов. Резерпин, адельфан, раунатин вызывают истощение норадреналиновых депо в окончаниях симпатических нервов сердца. Боли такого генеза рассматриваются как следствие гипоадренергической формы дистрофии миокарда. По характе­ру - жгучие или воспринимаются как чувство тяжести в области сердца, не зависят от уровня АД и постепенно исчезают после прекращения приема вышеперечисленных средств.

5) Боли невротического характера (кардиалгии) - длительные, ною­щие, щемящие с распространением под левую лопатку или кратковремен­ные острые «проколы» в области соска. Связанные с эмоциональным на­пряжением.

6) Нарушения ритма сердца, особенно тахиаритмии, часто сопрово­ждаются болевыми ощущениями. Это могут истинные ангинозные или кардиалгические боли.

При пальпации области сердца у большинства больных пальпиру­ется разлитой верхушечный толчок, однако, у определенного процента па­циентов имеющих концентрическую гипертрофию, данный феномен мо­жет не определяться. При аускультации звучность первого тона может быть усилена, oco6eнно на начальных стадиях АГ. По мере прогрессирования заболевания, звучность снижается и появляется систолический шум недостаточности митрального клапана, практически всегда удаётся опре­делить акцент второго тона над аортой, при присоединении недостаточности кровообращения появляется третий тон, принимающий участие в формировании «ритма галопа».

ЭХО - и электрокардиографические изменения при АГ, будут под­робно рассмотрены в лекциях посвященных данным вопросам.

Пораженце центральной нервной системы (ЦНС). Поддержание мозгового кровотока является важнейшим условием нормальной деятельности головного мозга. Существует так называемая ауторегуляция мозго­вого кровообращения, сущность которой заключается в том, что в период когда системное АД существенно возрастает, резистивные сосуды мозга подвергаются спазму, защищая капиллярную сеть от прямого воздействия артериальной гипертензии. В период, когда АД снижается, резистивные сосуды мозга расширяются, способствуя усилению мозгового кровотока.

У больных с пограничной АГ (ПАГ) уже имеют место начальные признаки поражения сосудов головного мозга, у них, по сравнению со здоровыми лицами почти в два раза чаще встречаются жалобы на голов­ную боль, головокружение, шум в голове и ушах, расстройства памяти, снижение умственной работоспособности. Наиболее ранними и постоян­ными признаками сосудистого мозгового синдрома при АГ являются го­ловные боли. Г.Ф. Ланг у данной категории больных выделял три разно­видности болей. Первая - «не типичные», недифференцированные боли, идентичные ощущениям которые испытывают больные ПАГ.

Вторая разновидность - «типичные» головные боли. Это давящие, тупые умеренные боли в затылке, уменьшающиеся к полудню, пульси­рующие жгучие боли в темени, тяжесть в лобной и височных отделах головы по вечерам. Больные часто образно описывают свои ощущения поня­тиями: «неясная», затуманенная, «тупая» голова. Боли усиливаются при умственном перенапряжении и физической нагрузке. Считается, что типичные головные боли возникают вследствие нарушения ауторегуляторного механизма, в результате чего возрастает давление в мозговых капил­лярах и увеличивается чрезкапиллярная фильтрация жидкости. Между уровнем АД и интенсивностью головных болей не всегда существует па­раллелизм.

Третья разновидность, головных болей встречается у лиц с тяжелой АГ - они локализуются в затылке или могут быть диффузными/отличают­ся особой интенсивностью и часто связаны с отеком мозга.

Большую опасность представляют кратковременные нарушения, которые встречаются у 40-50% больных. Если они развиваются на фоне нормальных цифр артериального давления, то классифицируются как транзиторные ишемические атаки (TИA), если их появлению предшествовала артериальная гипертензия – то, как приходящие нарушения мозгового кровообращения. В отличие от инсультов, симптоматика при данных состояниях регрессирует в течение 24 часов. Клиника данных пароксизмов складывается из совокупности общемозговых и очаговых симптомов. К первым относятся: головная боль, ощущение тяжести, пульсация и звоном в голове и ушах, несистемным головокружени­ем, обостренным восприятием зрительных и голосовых раздражений. Иногда встречаются временные нарушения памяти на ближайшие события и дезориентация в пространстве и времени. 0чаговые изменения проявля­ются двигательными нарушениями, изменениям и чувствительности, сни­жением зрения и другими зрительными расстройствами (диплопии, гемианопсии, фотопсии), моторной афазией, дисфагией, дизартрией, системным головокружением с рвотой, нистагмом, эпилептиформными припадками. Как было сказано в ведении риск развития инсультов очень тесно корре­лирует с цифрами АД.

Гипертензивная ангиоретиноскопия. Уровень корреляционных свя­зей между изменениями глазного дна и сосудов различных органов наиболее высок для cocудов мозra и сетчатки. При обычном течении АГ по кар­тине глазного дна можно сделать заключение о состоянии мозговых сосу­дов.

Выделяют четыре стадии ангиопатии 1)стадия – минимальное сегментарное или диффузное сужение артерий и артериол. 2)стадия - более существенное сужение просвета сосудов, утолщение их стенок, сдавление вен уплотненными артериолами. 3)стадия – выраженный склероз и суже­ние артериол, крупные и мелкие кровоизлияния, экссудаты типа «взбитой ваты». 4) стадия - признаки предыдущей стадии в сочетании с отеком соска зрительного нерва, смазанность его краев или отслойка сетчатки.

Повреждение почек происходит в основном при высоких цифрах АД. У большинства больных с уже сформировавшейся АГ, наблюдается повышение почечного сосудистого сопротивления, снижение почечного кровотока при сохраненной скорости клубочковой фильтрации и увеличе­нии фильтрационной фракции. Со временем функциональная вазоконстрикция усиливается и дополняется морфологическими изменениями нефронов с последующим склерозом и развитием почечной недостаточности. Все это приводит к формированию «первично сморщенной почки», кото­рая является характерным анатомическим субстратом АГ.

Клинические проявления доброкачественного нефроангиосклероза долгое время могут отсутствовать. Даже при длительном анамнезе артери­альной гипертензии изменения в осадке мочи, встречаются не часто. Это может быть умеренная протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. У большинства больных, как правило сохраняется нормальная относитель­ная плотность мочи и достаточный диапазон ее колебаний в течение суток. Концентрация в плазме крови креатинина н мочевины в пределах нормы или незначительно повышена. Лоханочно-чашечная система не изменена.

По предложению Г.Ф. Ланга, гипертоническая болезнь подразделя­ется на три стадии, отражающие глубину повреждения органов-мишеней, прогрессирование заболевания и степень его тяжести. ВОЗ придерживает­ся, практически той же позиции. Стадии АГ были рассмотрены при изуче­нии второй части классификации гипертонической болезни.

Хотя повышение АД и поражение органов мишеней является ос­новным признаком АГ, заболевание характеризуется и различными мета­болическими нарушениями. В частности у многих больных отмечается склонность к увеличению содержания эритроцитов, гемоглобина и показателям гематокрита, при нормальном числе, лейкоцитов и тромбоцитов. Та­кая полицитемия может быть обусловлена истинным усилением эритропоэза гипоталамического происхождения и (или) уменьшением объема циркулирующей плазмы. Аналогичное явление можно наблюдать при воздействии на человека стрессовых факторов, состояния тревоги, а так же при внутривенном введении адреналина и ангиотензина. Для характеристики данного синдрома часто применяется термин «cтpeccполицитемия”.

У части больных может отмечаться умеренная гиперпротеинемия, повышение вязкости крови, увеличение в плазме крови фибриногена и растворимого фибрина. Гипохолестеринемия и повышение содержания триглицеридов у 60% больных протекает безсимптомно, у оставшейся час­ти на фоне клиники атеросклероза. Может иметь место умеренная гипергликемия и гиперурикемия.

Клиницисты давно отметили несхожесть многих больных гиперто­нической болезнью и неоднородность этого заболевания. В связи с этим мы сейчас остановимся на краткой характеристике клинико-патогенетических форм АГ.

1. Гиперадренерическая форма встречается приблизительно у 15°/о больных. Для нее характерно повышение концентрации норадреналина в плазме крови. Таких больных многие годы могут беспокоить сердцебиения и неприятные ощущения в области сердца, пульсации в голове. Характерна гиперемия лица, потливость, озноб, чувство напряжения и тревоги. Пульс учащен до 80-90 ударов в минуту, по характеристикам он полный и скорый. АД достигает значительных величин, отличается ла­бильностью и большой пульсовой амплитудой, а связи с тем, что систолическое повышено более значительно, чем диастолическое. Характерен и гемодинамический профиль: «громкое сердце», звучные тоны и увеличе­ние показателей УО и минутного объема сердца, что формирует гиперкинетический тип гемодинамики.

2. Объем-, натрий-зависимая форма. Среди больных АГ встреча­ются лица, имеющие внешние признаки задержки жидкости: одутловатость лица, периорбитальный отек, особенно по утрам, после сна, утолщение пальцев рук, уменьшение диуреза. У таких больных прослеживается четкая закономерность между употреблением соленой пищи и подъемом АД. Для данной категории характерно быстрое развитие толерантности к симпатолитикам и периферическим вазодилятаторам, которые могут вы­звать отеки и прибавку массы тела. Эти больные хорошо реагируют на диуретики, что проявляется массированным натрий- и диурезом, сопрово­ждающихся иногда артериальной гипотонией и гипокалийгистией. Дан­ный синдром характеризуется рядом признаков: больной выглядит осу­нувшимся, жалуется на резкую слабость, развивается адинамия. Апатия, которые обычно исчезают через 4-6 часов, особенно после приёма препаратов калия. Таким больным свойственны «рикошетные» гипертензивные кризы – больной с высокой. гипертензией, принимает 100 мг гипотиазида, это вызывает массивный диурез и резкое снижение АД. Через 10-12 часов вновь наблюдается подъем АД вместе с задержкой натрия и води. Эти от­раженные кризы протекают более тяжело, чем первоначальные. Для них характерны не только гипергидрационные, но и гиперадренергические ме­ханизмы, активирующиеся в ответ на гипотонию.

3. Кальций-зависимая форма. У ряда больных отмечается извра­щенная реакция по отношению к ионам кальция. Уменьшение ОПСС и АД у данной категории может быть достигнуто приемом препаратов кальция. Такая особенность может отмечаться у 15% больных АГ. Подавляющее большинство гипертоников не реагируют на кальциевую нагрузку, или она способствует развитию у них гипертензии. При данной форме отмечается усиленный кальцийурез, это служит стимулом для активации паращитовидных желез, что приводит к повышению уровня паратгормона в плазме, последний в свою очередь способствует усилению вхождения кальция в клетку. Снижение АД под влиянием приема внутрь соли кальция - пока основной клинический способ выявления Са-зависимого больного АГ. При выявлении этого признака необходимо исследовать величину экскре­ции кальция с мочой, уровень ионов кальция и паратгормона в плазме.

4. Цереброишемическая форма артериальной гипертензии (ЦИФАГ). Данная форма трактуется не однозначно, некоторые авторы рассматривают ее как разновидность АГ. Мы считаем, что она относится к симптоматическим артериальным гипертензиям. Основным этиологиче­ским фактором ЦИФАГ является нарушение кровотока по экстракраниальным артериям (общая и внутренняя сонные и позвоночные артерии), возникающее вследствие атеросклероза, гипоплазии, патологической извитости брахиоцефальных стволов или их экстравазальным здавлением. В результате этого развивается ишемия гипоталамических структур головного мозга и активация локальных церебральных систем РАС и САС, кото­рые могут принимать участие в регуляции АД центральным путем, или вырабатываясь в головном мозге и попадая в системный кровоток, непо­средственно воздействовать на сосудистую стенку. При данной форме наблюдается повышение, как показателей характеризующих сердечный выброс, так и ОПСС. Причем по мере усугубления нарушения кровотока по экстракраниальным сосудам происходит постепенное снижение сердечного выброса и повышение ОПСС, т.е. трансформация типа гемодинамики от гиперкинетического к эукинетичскому. Клиническими особенностями ЦНФАГ является практически постоянное присутствие различной невро­логической симптоматики, и низкие показатели гипертрофии миокарда.

Рассмотренные выше варианты течения АГ, являются преимущест­венно клиническими, патогенетические же механизмы, как правило, взаи­модействуют, перекрещиваются и комбинируются между собой как это и бывает при АГ.

Определенные особенности течения АГ отмечаются у женщин. Для них в большей мере свойственна гипергидратационная форма, большая частота сердечных сокращений, более высокий МО, низкое ОПСС и менее выраженная гипертрофия левого желудочка, по сравнению с мужчинами. У лиц женского пола заболевание протекает легче. Данные Фременгемского исследования свидетельствуют о том, что риск развития инсультов у них ниже на 60%, 1'ГБС - на 50%, случаем внезапной коронарной смерти -на 35%, чем у мужчин того же возраста. Выше описанная достоверность гемодинамических различий сохраняется до менопаузы, после наступле­ния, которой они практически нивелируются.

5. Увеличение массы тела обычно способствует повышению АД. По этому АГ при ожирении имеет определенные особенности. Более часто сочетание гипертонической болезни и ожирения выявляется у лиц с так называемой гипертрофической формой ожирения, развивающейся у чело­века в зрелом возрасте. Динамика кровообращения у данной категории имеет определенные особенности. Избыточная масса тела повышает потребность организма в кислороде и способствует повышенному его по­глощению, что, в свою очередь, требует увеличения МО и УС. Еще одной важной гемодинамической особенностью является увеличение объёма циркулирующей плазмы. Такой гемодинамический статус приводит к расширению камер сердца. Этому также способствуют дистрофические изменения миокарда, связанные с ожирением, дыхательные нарушения, зависящие от гиповентиляции нижних отделов легких, а также электролитные нарушения - гипокалиемия. У тучных больных страдающих АГ возрастает склонность к нарушениям сердечного ритма.

Сочетание АГ и сахарного диабета встречается достаточно часто, практически у 30% больных. В ряде случаев повышение АД является сим­птоматическим проявлением самого сахарного диабета, например при синдроме Кимельстила-Уилсона или хроническом пиелонефрите. Мы рас­смотрим основные клинические особенности гипертонической болезни связанные диабетом. Прежде всего, это склонность к тромбозам крупных артерий таза и бедра. Весьма характерны постуральные гипотензивные ре­акции при переходе в вертикальное положение. У части больных преиму­щественно сахарным диабетом I типа, можно наблюдать наличие вегета­тивной сердечной невропатии: стойкое учащение синусового ритма, от­сутствие дыхательной аритмии «ригидный ритм», что значительно ограничивает физическую активность. Характерно раннее развитие электролитных нарушений - гипокалиемии, с последующими нарушениями сердечного ритма и интенсивное прогрессирование идиопатического кальциноза внутрисердечных структур.

Определенные клинические и гемодинамические особенности имеет АГ у больных пожилого возраста. Для данной категории больных характерно формирование изолированной систолической гипертензии (которая является отдельной формой н наблюдается у 10-20% пожилых паци­ентов), напрямую связанной со снижением эластичности аорты и крупных артериальных стволов. Основной причин о уплотнения стенок сосудов является атеросклероз и повышенное отложение коллагена, что полно­стью или частично снижает их демпферные свойства по смягчению систо­лического удара, т.е. уменьшает так называемое «эластическое сопротив­ление». Это приводит к повышению систолического артериального давления при относительно нормальных показателях диастолического.

Артерии являются управляемыми сосудами. Управление предварительным раскрытием артериального просвета осуществляется сердечным пейсмекером через симпатические, интрамуральные нервные волокна идущие вдоль каждого кровеносного сосуда. Разряд сердечного пейсмекера приводит к активации клеток миокарда и выбросу ударного объема крови из желудочков. Однако определяемый этим же разрядом электриче­ский импульс распространяется по симпатическим немиелизированным нервным волокнам со скоростью 5-10 м/с, обеспечивая предварительное раскрытие сосуда в каждой его части. Что и определяет такой своеобраз­ный профиль данной формы артериальной гипертензии.

Характерной особенностью изолированной систолической гипертензии является неустойчивое повышение систолического давления выше уровня 160-170 мм рт. ст. при диастолическом давлении ниже 90 мм рт. ст. многие больные относительно хорошо переносят такую «привычную» гипертензию, у других она вызывает головную боль, боли в области сердца, головокружения, нарушения памяти.

У таких больных часто определяются проявления атеросклеротического поражения сосудистой системы: скорый, высокий пульс, загрудинная пульсация, асимметрия давления на плечевых артериях, неодинаковое наполнение сонных артерий, смещение влево перкуторной границы сосудистого пучка, акцент II тона над аортой, рентгенологические и ультразвуковые признаки атеросклероза аорты.

Резкие подъемы АД не менее опасны, чем его снижения, они могут осложняться инфарктами, инсультами и другими сосудистыми катастро­фами. Причем у данной категории систолическое АД более опасно, чем диастолическое.

Перед тем как перейти к вопросам лечения, следует остановиться на еще одной форме АГ, которая получила название - злокачественная. Под этим термином подразумевается стремительно нарастающая, и крайне тяжело протекающая АГ, в короткий срок приводящая к повреждению сосудов почек и к развитию почечной и сердечной недостаточности.

Данная форма может быть дебютом АГ, иногда обычное медленно прогрессирующее течение гипертонической болезни трансформируется в злокачественное. Быстро прогрессирующая форма встречается относи­тельно редко, но о ней всегда необходимо помнить.

Среди больных злокачественной АГ преобладают мужчины, пре­имущественно моложе 45 лет. 3аболевание начинается внезапно с интен­сивной головной боли, головокружения, боли в животе, рвоты, анорексии. У части больных первым и ведущим признаком бывает понижение зрения, у других - удушье, кровохаркание, отек легких или приступ стенокардии. АД достигает предельно допустимых величин 250-300/140-160 мм рт. ст. Быстро изменяется внешний вид больного. Кожа приобретает бледный с желтизной или землистый оттенок, черты лица заостряются, в глазах по­является страдальческое выражение, больные измождены, быстро худеют. Болезнь стремительно прогрессирует, АД стабильно удерживается на вы­соком уровне, возникают кризы связанные с отеком головного мозга, падает острота зрения до развития слепоты (отек соска зрительного нерва). Присоединяются внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния, острая сердечная недостаточность.

При исследовании мочи находят, протеинурию, изогипостенурию, иногда гематурию. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, признаки гемолиза и анемии. В плазме крови прогрессивно возрастает концентрация креатинина и мочевины. Еще несколько лет назад продол­жительность жизни таких больных не превышала года, сейчас прогноз значительно улучшился благодаря появлению новых активных антигипертензивных лекарственных препаратов.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение гипертонической болезни представляет серьезную про­блему, еще очень далекую до своего разрешения. По мере развития меди­цинской науки, постоянно меняются подходы к терапии этого состояния, конечные цели лечения, создаются новые прогрессивные революционные лекарственные средства с чрезвычайно сложными механизмами коррек­ции АД.

Во многих странах мира были приняты федеральные (государст­венные) программы по борьбе с гипертензией и её социальными последст­виями. Они касаются в основном тех аспектов проблемы, которые напря­мую связаны с необходимостью активного выявления больных, экономи­ческой доступностью современных антигипертензивных лекарственных средств, необходимостью их пожизненного приема и наличием взаимопо­нимания между пациентом и врачом. Комитет экспертов ВОЗ принял во внимание тяжелую экономическую ситуацию, а развивающихся странах, где заболеваемость артериальной гипертензией очень высока, а платеже­способность населения достаточно низка, и рекомендовал использовать в этих регионах более дешёвые лекарственные средства. Все это нисколько не облегчает ситуацию, хотя обще признано, что само по себе снижение артериального давления любым способом может снизить риск кардиоваскулярных осложнений и смерти.

До сих пор нет однозначной ясности в вопросе, до какого уровня необходимо и безопасно снижать повышенное артериальное давление. Международный комитет по изучению артериальной гипертензии, реко­мендует снижать АД, до уровня менее 140/90 мм рт. ст., считая что при та­ких показателях значительно уменьшается смертность и процент осложне­ний АГ.

В США комитет экспертов NYHA распространил меморандум о необходимости снижения повышенного артериального давления до целе­вого уровня 130/70 мм рт. ст., при условии его хорошей переносимости. При этом признается принципиальная невозможность попыток снижения избыточного АД ниже 140/90 мм рт. ст. у больных, страдающих наряду с артериальной гипертензией и ИБС, поскольку величины диастолического АД ниже 90 мм рт. ст. способны ухудшить коронарный кровоток.

Некоторую проблему составляет так называемая изолированная систолическая артериальная гипертензия, в основном встречающаяся в пожилом и старческом возрасте. Комитет экспертов МОГ полагает, что целевым уровнем, к которому следует стремиться является 160 мм.рт ст. систолического АД. Достижение более низкой цифры может быть прове­дено при условии её хорошей переносимости и под контролем адекватно­сти коронарной и церебральной гемоперфузии.

Современная концепция лечения артериальной гипертензии слага­ется из комбинации необходимых составляющих, а именно: модификация образа жизни, оценка и коррекция суммарного кардиоваскулярного риска, достижение н поддерживание целевого уровня АД с помощью антигипертензивных лекарственных средств и пожизненный характер терапии, улучшение качества жизни.

Модификация или изменение образа жизни больного АГ, является серьезной, но благодарной задачей, требующего как от врача, так и от пациента большого терпения и взаимного доверия. Иногда только общих ме­роприятий направленных на элиминацию факторов риска бывает доста­точно, чтобы снизить АД, не прибегая к средствам медикаментозной кор­рекции.

Способы модификации жизненных стереотипов:

- снизить избыточную массу тела;

- ограничить потребление алкоголя;

- увеличить физическую активность;

- ограничить потребление натрия;

- поддержать адекватное потребление калия, магния и кальция (све­жие овощи и фрукты);

- прекратить курение и уменьшить потребление холестерина.

На первом месте находится снижение избыточной массы тела у лиц с преимущественным отложением жира в верхней части тела. Простейшим показателем такого перераспределения является окружность талии не более 85 см у женщин и 98 см у мужчин. У данных уменьшение веса на 1 кг, сопровождается снижением САД на 3 мм рт. ст. и ДАД – на 1-2 мм рт. ст.

Устранению гипертония может способствовать уменьшение по­требления алкоголя, который способствует формированию резистентности к проводимой терапии. Для мужчин - это не более I унции (30 мл) этанола в день, т.е. 720.мл пива, 300 мл вина, 60 мл виски. Для женщин пороговая величина не должна превышать 15 мл, в связи с более быстрым всасыва­нием алкоголя по сравнению с мужчинами и меньшей массой тела.

К снижению АД приводит физическая активность. Как правило бывает достаточно 30-40 минут быстрой ходьбы, не менее 4-х раз в неделю.

Уменьшение потребления поваренной соли - обязательное условие лечения АГ. Больные должны принимать не более 6 г (чайная ложка) в сутки. Т.е. можно рекомендовать, для облегчения контроля, готовить не со­леную пищу, а чайную ложку соли использовать для подсаливания.

Ранее широко рекомендованный подход, заключающиеся в увели­чении потребления магния, кальция и использования психотерапевтиче­ских методов реалаксации, для снижения АД, не нашел достаточного на­учного подтверждения.

Эффективность немедикоментозной терапии оценивается на протяжении 3 месяцев, если в течение этого времени, не удалось снизить и ста­билизировать АД или имеет место поражение органов-мишеней, необхо­димо пpибeгaтъ к назначению лекарственных препаратов.

Комитет экспертов ВОЗ связал основные успехи в коррекции арте­риальной гипертензии с 6 классами: антигипертензивных лекарственных средств.

К ним относятся:

На смену ступенчатой схемы лечения пришла схема: «шаг за ша­гом».

В качестве первого средства может быть выбран любой из пяти вышеперечисленных препаратов: диуретик, ингибитор АПФ, блокатор кальциевых каналов, a- или b-адреноблокатор. В большинстве случаев первый препарат следует назначать в низкой дозе, которая постепенно увеличивается «титруется», в зависимости от реакции АД, возраста паци­ента и потребности в быстром снижении АД. Необходимость в повышении дозы или назначении комбинированной терапии возникает при отсут­ствии эффекта в течение 1-2 месяцев лечения. Для достижения адекватно­го контроля гипертонии может потребоваться несколько месяцев.

Широко практикуется поэтапная нормализация АД. На первом этапе давление снижается на 20-25 мм рт. ст. по сравнению с исходным. После периода адаптации к новому (более низкому АД) переходят ко второму этапу – усилению антигипертензивной терапии с целью, полной нормализации АД. Предпринять попытку к снижению дозы и/или число принимаемых лекарств следует только после того, как АД поддерживается на желаемом уровне на протяжении 1 года.

Сейчас мы коротко остановимся на основных группах антигипертензивных препаратов которые применяются для лечения АГ в качестве монотерапии или в комбинации.

Диуретики широко используются как препараты первой линии. Доказана их эффективность для предупреждения сердечно-сосудистых осложнений при гипертензии, особенно инсультов. Механизм антигипертензивного действия диуретиков заключается в уменьшении объема циркулирующей крови, внеклеточной жидкости и снижение сердечного выброса. Вероятно, они обладают и вазодиллятирующим действием. Диуретики могут вызывать нежелательные эффекты в виде снижения уровня калия крови, нарушения толерантности к глюкозе, гиперурикемии, эктопических нарушений ритма и импотенции. Для лечения АГ предпочтительны тиазидные диуретики. Гидрохлортиазид эффективно снижает АД при назначении в небольших дозах (12,5-25 мг в сутки), особенно в комбинации с другими антигипертензивными препаратами.

Петлевые диуретики, блокирующие реабсорбцию натрия в восходящем колене петли Генле (фуросемид, этакриновая кислота), не обладают существенным антигипертензивным эффектом, они являются препаратами выбора у больных с почечной недостаточностью, т.к. оказывают в 3-4 раза более мощное действие, чем тиазидовые.

Калийсберегающие диуретики уменьшают потерю калия связанную с назначением мощных диуретических средств. Эти препараты противопоказаны при повышении креатинина более 0,221 ммоль/л).

b-адреноблокаторы Как и диуретики способствуют снижению кардиоваскулярной смертно­сти, в отличие от других препаратов они предупреждают фатальные и не фатальные нарушения коронарного кровообращения у больных перенес­ших инфаркт миокарда. Основной механизм антигипертензивного дейст­вия b-адреноблокаторов – (снижение сердечного выброса и уменьшение активности ренина в плазме крови). Препараты с внутренней симпатомиметической активностью, а также обладающие свойствами a-адреноблокаторов оказывают прямое вазодилятирующее действие, выра­женность которого тем больше, чем сильнее исходная вазоконстрикция. Как известно различают кардиоселективные и неселективные b-адреноблокаторы, с внутренней симпатико-адреналовой активностью (ВСА) и без неё. Кардиоселективные имеют преимущества в связи с избирательным действием на b1-адренорецепторы и соответственно меньшим количеством противопоказаний. При увеличении доз кардиоселективный эффект, частично или полностью утрачивается. Препараты с ВСА в отличие от других b-адреноблокаторов, не только подавляют активность b-адренорецепторов, но и оказывают на них слабое стимулирующее действие, благодаря чему они не уменьшают сердечный выброс и не урежают ЧСС в покое.

Отдельно выделяют b-адреноблокаторы со свойствами a-адреноблокаторов - они оказывают мощное, антигипертензивное действие благодаря дополнительному эффекту a-адреноблокаторы и обусловленной этим вазодилятации.

Блокаторы медленных кальциевых каналов. Выделяют три группы: фенилалкиламины (верапамил); дигидропиридины (исрадипин, нифедипин, никардипин); бензотиазепины (дилтиазем).

Наиболее мощными вазодилятаторами являются дигидропиридины. Обратной стороной их действия следует считать рефлекторную активацию САС, приводящая к тахикардии, головной боли покраснению лица. Быст­родействующие формы нифедипина не рекомендованы к применению, т.к. они увеличивают риск больших кардиоваскулярных событий и соответст­венно повышают смертность. Следовательно можно применять только пролонгированные формы и, желательно, в комбинации с b-адреноблокаторами.

Дилтиазему и верапамилу не свойственно потенцировать актив­ность САС, более того верапамил обладает антиадренергической активностью. Препараты эффективны в достаточно высоких дозах (320-480 мг в сутки).

Блокаторы a-адренорецепторов. a-адреноблокаторы понижают АД благодаря блокаде постсинаптических a1-адренорецепторов и обусловленной этим вазодилятации. По антигипертензивному действию они не уступают другим препаратам первого ряда, однако обладают одним существенным недостатком – способностью вызывать ортостатическую гипотензию. Это побочное действие называют «эффект первой дозы», т. к. оно проявляется только в начале лечения и исчезает при продолжительном назначении препарата. Для преодоления этого побочного эффекта лечение начинают с минимальной дозы (1 мг) назначая её перед сном.

Препараты a-адреноблокаторов обладают уникальными свойствами, в отличие от других гипотензивных средств, они улучшают показатели липидного и углеводного обмена. В частности, снижают содержание общего холестерина и увеличивают концентрацию антиатерогенных липопротеидов высокой плотности. Все препараты данной группы обладают способностью повышать чувствительность тканей к инсулину. Что делает их препаратами выбора у больных атеросклерозом и сахарным диабетом. И, наконец, a-адреноблокаторы показаны пожилым мужчинам страдаю­щих аденомой предстательной железы и АГ, т.к. они уменьшают степень обструкции мочевыводящих путей.

С позиций ’98 года можно достаточно аргументировано заявить, что почти все достижения последних лет, касающиеся лечения артериаль­ной гипертензии и ожидания исследователей, относительно возможности первичной профилактики этого заболевания, связаны, прежде всего, с 2 классами веществ. Это хорошо всем известные ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и новые соединения, представляющие собой непептидные антагонисты 1 субтипа рецепторов к ангиотензину-2. Мы подробно остановимся на характеристике данных препаратов при изуче­нии темы посвященной хронической недостаточности кровообращения.

Изучение поистине уникальных качеств, присущих этим препаратам, дало возможность проводить исследования, по крайней мере, в 3 направ­лениях. Прежде всего, это относится к стойкому и эффективному контро­лю над артериальным давлением, затем рассматриваются перспективы улучшения выживаемости и повышения качества жизни у больных арте­риальной гипертензией, а также превентивное лечение лиц, относящихся к "высоко-рисковым пациентам" по возникновению гипертензии и сер­дечной недостаточности. Фактически речь может идти о первичной про­филактике этих заболеваний.

Решение этой проблемы большинством исследователей связывается с результатами проходящих в настоящее время крупномасштабных плацебо контролируемых рандомизированных исследований (HOPE, PEACE и CATS). Последние посвящены изучению перспектив назначения ингиби­торов ангиотензин превращающего фермента практически здоровым ли­цам, относящимся к категории высоко-рисковых пациентов по возникновению артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и сердеч­ной недостаточности. Промежуточные результаты свидетельствуют, что ингибиторы АПФ способны снизить, кардиоваскулярный риск, предотвра­тить возникновение и прогрессирование левожелудочковой дисфункции и уменьшить проявления структурного ремоделирования органов-мишеней.

Особое значение имеет исследование CATS, посвященное оценке степени снижения кардиоваскулярного риска у пациентов с высоким рис­ком развития АГ, являющихся практически здоровыми, но имеющие на­рушение липидного профиля. Промежуточные результаты этого исследо­вания, показали, что комбинация ингибитора ангиотензин превращающего фермента ренитека (Эналаприл) и симвастатина (зокор) позитивно влияет на липидный профиль и препятствует возникновению артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности.

Признание роли РАС как универсального внутриклеточного мессенджера и появление доказательств её непосредственного участия в пато­генезе артериальной гипертензии и связанного с неё структурного систем­ного ремоделирования сердца и сосудов позволили считать нейрогуморальную блокаду ангиотензина-2 основным патогенетическим принципом лечения.

Эта основополагающая концепция реализуется путем назначения ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов 1 типа к ангиотензину-2.

Как говорилось ранее, препараты ингибирующие АПФ способны только частично блокировать синтез ангиотензина-2 из ангиотснзина-1. Это связано с тем, что Ангиотензин - 2 может синтезироваться при помо­щи альтернативных путей (не связанных с АПФ), на долю которых прихо­дится более 60%. Видимо, в связи с этим препараты данной оказываются эффективными только у части больных АГ. Для полного нивелирования патологических эффектов ангиотензина-2, ингибиторы АПФ назначаются вместе с блокаторами рецепторов 1 типа к ангиотензину - 2, что обеспечи­вает полную нейрогуморальную блокаду РАС.

Останавливаясь более подробно на ингибиторах АПФ, следует отметить, что по мимо уменьшения синтеза Ангиотензина- 2, они способствуют повышению концентрации целого ряда сосудорасширяющих веществ (брадикинина, простациклина, окиси азота). Все препараты данной группы за исключением каптоприла и лизиноприла - представляют собой фармакологически неактивные веще­ства, переходящие в активную форму при первом прохождении через пе­чень. Они эффективны при лечении мягкой и умеренной гипертензии, а в комбинации с диуретиками, дают хороший эффект при лечении тяжелой и рефрактерной гипертензии. Ингибиторы АПФ с осторожностью назначаются при вазоренальной гипертензии, они могут вызывать гиперкалиемию и повышение уровня креатинина. Среди побочных эффектов следует отметить брадикининовый кашель, неврогенный отек, изменения вкуса, нейтропению.

Блокаторы ангиотеизиновых рецепторов. В рекомендациях ВОЗ и МОГ не дано различий в выборе вышеуказанных пяти классов антигипертензивных средств, врач выбирает лечение с учетом конкретной клиниче­ской ситуации. Место изучаемой группы в ряду антигипертензивных средств окончательно не определено, оно еще будет уточняться. Но уже достоверно известно, что козаар способен блокировать почти все эндоген­ные эффекты ангиотензина и по данным проходящего в настоящее время плацебо контролируемого исследования LIFE имеет хороший антигипертензивный эффект.

Лозартан (козаар компании «MSD»), является первым представите­лем нового класса селективных конкурентных антагонистов рецепторов 1 типа к ангиотензину-2. Как показали клинические исследования антигипертензивный эффект лозартана в дозе 50-100 мг в сутки вызывает сниже­ние артериального давления у всех больных не зависимо от выраженности АГ, её этиологической принадлежности, возраста и пола.

По данным исследования LIFE Study козаар в дозе 50 мг также эффекивно снижал артериальное давление как: 50 мг каптоприла, 20 мг эналаприла, 5 мг фелодипина, 100 мг атенолола.

Следует отметить, что клинические проявления козаара, связанные с антигипертенивным эффектом начинают проявляться через 2-3 недели после начала приема препарата. В связи с чем, весьма обоснованной явля­ется сочетанная терапия с назначением лозартана и ингибитора АПФ, ингибитор действует сразу, затем по мере реализации гипотензивного действия козаара, доза ингибитора АПФ уменьшается с последующим перехо­дом на монотерапию.

Существенным преимуществом данной группы препаратов является сочетание хорошего антигипертензивного эффекта с модификацией дру­гих сердечно-сосудистых факторов риска. Применение козаара способст­вует регрессии гипертрофии левого желудочка, восстановлению снижен­ной чувствительности тканей к инсулину, уменьшению гиперурикемии, предотвращению гипокалиемии. Он практически не оказывает неблагоприятного влияния на течение заболеваний органов дыхания, пищеварения, зффективен при почечной недостаточности, улучшает физическое со­стояние больных АГ. При этом частота возникновения одной или несколь­ких побочных реакций, была такой же, как и после приема плацебо.

Козаар позитивно влиял на почечную циркуляцию, что является проявлением нефропротективного действия, связанного с селективным расширением отводящей артериолы и снижением транскапиллярного градиента. Он обладает способностью значительно уменьшать мнкроальбуминурию и протеинурию у больных с артериальной гипертензией, что предотвращает появление нефросклероза и почечной недостаточности. Козаар не выводится из организма при проведении хронического гемодиализа, и является препаратом выбора у больных АГ имеющих тяжелую по­чечную недостаточность.

Подводя краткий итог, можно отметить, что козаар является весьма перспективным препаратом, с полнофакторным механизмом действия. В связи с его относительной «молодостью», пока еще не закончены основ­ные исследования касающиеся изучения всего спектра его влияний при АГ и сердечной недостаточности. Вероятно, со временем, препараты данной группы придут на смену распространенным сейчас ингибиторам АПФ. Уже сейчас имеется ряд преимуществ козаара перед эналаприлом при ле­чении артериальной гипентнезии, к ним следует отнести: более полную блокаду эффектов эндогенного ангиотензнна; более хорошую переноси­мость при длительной терапии; отсутствие эффекта первой дозы; отсутст­вие необходимости подбора первой дозы; возможность назначения всем больных с артериальной гипертензией вне зависимости от её этиологии, даже находящимся на гемодиализе. Положительные результаты недавно закончившегося исследования ELITE, в котором козаар по сравнению с КАПФ продемонстрировал беспрецендентное снижение риска общей и кардиоваскулярной смертности; доказанные антиаритмические свойства препарата козазр, препятствующие реализации феномена электрической нестабильности миокарда, с чем и связана его способность снижать риск внезапной смерти.

В качестве «золотого стандарта», который еще не достигнут, но к которому необходимо стремиться, используется понятие об идеальном антигипертензивном препарате. Он должен: оказывать антигипертензивныи эффект при монотерапнн у большинства больных при монотерапии; применяться один раз в сутки и обеспечивать 24-х часовой контроль АД; снижать ОПСС, сохраняя нормальный сердечный выброс и перфузию жизненно важных органов; оказывать благоприятное действие метаболизм; уменьшать изменения со стороны органов мишеней, обусловленные гипертензией; не вызывать рефлекторную стимуляцию прессорных систем; не оказывать побочных эффектов и улучшать качество жизни.

В связи с этим необходимо назначать средства пролонгированного суточного действия, однако, допускается использование препаратов предназначенных для 2-х разового приема, учитывая их меньшую стоимость. Комбинация малых доз препаратов различных классов способствует сложению антигипертензивных эффектов и значительно снижает риск развития побочных проявлений, приближая такую комбинацию к идеальному препарату. В частности малые дозы гидрохлортиазида (6,25 мг или 12,5 мг) потенцируют действие практически всех антнгипертензионных агентов, в частности, ингибиторов АПФ (капозид, энап Н, коренитек и т.д.).

Сейчас широко обсуждается вопрос о том, с какого именно препарата необходимо начинать лечить АГ, учитывая тот факт, что данное состоянне очень часто протекает на фоне самой разнообразной сопутствующей патологии. Другим критерием индивидуального подбора препарата для первичной монотерапни, является наличие к нему противопоказаний.Так диуретики нельзя назначать при гиперурикемии. a-блокаторы, ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов целесообразно использовать у пациентов с дислипидемией, резистентностыо к инсулину и сахарным диабетом, причем ингибитры АПФ предпочтительны при диабетической нефропатии. b-блокаторы и ингибиторы АПФ являются средством выбора у гипертоников, перенесших инфартк миокарда. b-адреноблокаторы и пролонгированные блокаторы кальциевых каналов применяются при сочетании со стенокардией. Диуретики и ингибиторы АПФ - средства первой линии у больных АГ в сочетании с сердечной недостаточностью. Блокаторам кальциевых каналов и a-адреноблокаторам отдается предпочтение у лиц с поражением периферических артерий. При гипертрофии миокарда лучшими средствами являются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов 1 типа к ангиотензину-2. b-блокаторы не следует назначать при сопутствующей легочнои патоло­гии, а ингибиторы АПФ противопоказаны при беременности. У пожилых лиц предпочтение отдается диуретикам. При лечении представителей цветных рас следует использовать диуретики и блокаторы медленных кальциевых каналов.

Некоторые лекарственные средства из-за большой частоты побоч­ных явлений не подходят для начальной терапии. К ним относятся гидралазин, миноксидил, метилдопа, клофелин, изобарин, резерпин, коротко­действующие препараты нифедипина, дилтиазема и верапамила. Многие из них увеличивают кардноваскулярную смертность, и оказывают небла­гоприятное влияние на показатели общего здоровья.

Однако, к большому сожалению, следует констатировать, что на Украине, кардиологи продолжают назначать антигипертензивные средст­ва, уже давно не рекомендуемые пациентам в США и ВОЗ. Подавляющее число больных принимают, клофелнн, адельфан и коринфар. На долю b-адреноблокаторов отводится только 18%, ингибито­ров АПФ - 15% и гипотиазида - только 5,6%. Видимо такой подход обу­словлен низкой стоимостью часто назначаемых лекарственных препара­тов, однако следует помнить о том, что эти средства сокращают жизнь больных и врач не должен решать вопрос платежеспособности своих па­циентов ценой продолжительности и качества их жизни.

В заключение мне хотелось бы подчеркнуть, что АГ требует посто­янного, пожизненного лечения. Большинство неудач антигипертензивной терапии связано с неэффективностью препаратов, а с неправильным их использованием пациентами и врачами. Залогом успешного лечения явля­ется, с одной стороны, осознанием пациентом опасности своего состояния и необходимости приема лекарственных средств поле подбора схемы, с другой - минимизация врачом побочных эффектов н неудобств связанных с лечением.

Закончить лекцию мне хотелось бы цитатой, которая показывает, что подбор антигипертензивной терапии несмотря на определенные реко­мендации, все еще, в определенной мере остается импирической пробле­мой, зависящей от знаний и клинического опыта врача.

«Нет другого пути нормализации АД у конкретного больного, кроме метода проб и ошибок»

(В. Waeber, H.R. Brunner, 1995)