Пневмоторакс возникает при появлении в плевральной полости воздуха, что ведет к частичному или полному спадению легкого

Различают закрытый, открытый и клапанный пневмоторакс.

Закрытый пневмоторакс характеризуется наличием воздушного пузыря в плевральной полости при отсутствии сообщения этого пузыря с внешней средой.

При открытом пневмотораксе имеется связь полости плевры с внешней средой, что может наступать при разрыве легочной ткани вследствие ее эмфиземы, деструкции при раке или абсцессе легкого, при проникающем ранении грудной клетки.

Наиболее опасным является клапанный пневмоторакс, развивающийся в том случае, когда отверстие в плевре, через которое в ее полость входит воздух, прикрыто лоскутом ткани, который препятствует выходу воздуха из плевральной полости, но дает ему возможность свободно в плевральную полость входить.

1. Асфиксия, её стадии. Динамика расстройств дыхания при асфиксии и их патогенез.

206. Эмфизема лёгких: этиология и патогенез; расстройства дыхания и кровообращения при эмфиземе лёгких.

Термином эмфизема легких определяют патологический процесс в легких, приводящий к уменьшению их дыхательной поверхности в связи с разрушением альвеолярных стенок и слиянием воздушного пространства нескольких альвеол. В норме альвеолы имеют определенную дыхательную поверхность, которая значительно уменьшается при разрушении альвеолярных перегородок и возникновении одной большой альвеолы вместо нескольких маленьких. *****79 Одновременно со слиянием альвеол при развитии эмфиземы наступает потеря ими их эластических свойств. Причиной развития эмфиземы легких является значительное повышение внутрилегочного давления, наступающее чаще всего в результате обструктивных процессов в дыхательных путях.

Эмфизема легких может быть острой и хронической.

Острая эмфизема легких чаще всего развивается вследствие острого бронхиолита, то есть воспаления мельчайших разветвлений бронхиального дерева - бронхиол, при котором происходит закупорка большого количества воздухоносных путей слизистыми массами. Она может также возникнуть при аспирации воды.

Хроническая эмфизема является следствием патологических процессов в легких, ведущих к повышению в течение длительного времени внутрилегочного давления (хронический бронхит, сопровождаемый кашлем, бронхиальная астма и т.д.).

Хроническая эмфизема может развиваться также у людей пожилого возраста (первичная атрофическая сенильная эмфизема) вследствие возрастного снижения эластичности легочной ткани.

В развитии хронической эмфиземы играет роль и наследственный фактор, заключающийся в генетически обусловленном дефиците в крови α1-антитрипсина (ингибитор протеазы). Поскольку в развитии деструкции альвеолярных перегородок важную роль играют протеолитические ферменты (в том числе - и трипсин), снижение содержания α1-антитрипсина усиливает протеолиз легочной ткани.

При патологоанатомическом исследовании отмечаются вздутия легочной ткани, ее истончение, атрофия эластических элементов. Иногда в легочной ткани отмечаются большие пузыри (так называемая буллезная эмфизема).

Незначительная по своей выраженности эмфизема проявляется в основном той или иной степенью одышки. Выраженная и прогрессирующая эмфизема в конечном итоге приводит к развитию легочной недостаточности.

207. Этиология и патогенез отёка лёгких.

Отек легких. Отек легочной ткани может возникать по двум причинам. Во-первых, он нередко имеет токсический генез, и в этом случае в его основе лежит мембранный фактор. Во-вторых, отек легких может быть связан с резким ослаблением сократительной способности левого желудочка сердца. При недостаточности он во время систолы выбрасывает в аорту не всю кровь, которая находится в его полости. Следовательно, в период систолы левого предсердия сопротивление работе последнего возрастает, так как ему приходится перекачивать полный объем крови в полость левого желудочка, где уже есть «дополнительная» кровь. Это ведет к возрастанию давления в левом предсердии, что в свою очередь вызывает повышение давления в малом круге кровообращения, и жидкость из капилляров этого отдела сосудистой системы начинает переходить в альвеолы. Возникает отек легких, в основе которого лежит гидродинамический фактор. Такая ситуация часто возникает при массивных инфарктах левого желудочка сердца, когда его сократительная способность резко ослабевает и наступает острая левожелудочковая недостаточность; при выраженном митральном стенозе и т.д.

Нередко отек легких развивается в результате быстрого повышения внутриплеврального давления; при горной болезни из-за гипоксического поражения альвеолярных мембран, а также он может быть и нейрогенным, о чем свидетельствует его частое развитие у больных с поражением головного мозга, возможность его экспериментального воспроизведения путем воздействия на определенные участки нервной системы, купирование с помощью ваго-симпатической новокаиновой блокады. Однако рефлекторный механизм возникновения отека легких изучен еще недостаточно.

Отек легких - обычно быстротекущий патологический процесс. Наряду с возникающей при нем острой дыхательной недостаточностью развиваются глубокие нарушения кислотно-основного состояния организма: вначале вследствие частого дыхания происходит усиленное удаление из крови углекислоты и возникает алкалоз, а затем в связи с уменьшением дыхательной поверхности легких углекислота, напротив, в избытке накапливается в крови и развивается ацидоз.

208. Этиология и патогенез бронхиальной астмы.