Патогенез. • При обострении происходит прогрессирование дистрофических процессов в области язвенного кратера

Этиология

• При обострении происходит прогрессирование дистрофических процессов в области язвенного кратера.

• Дистрофически изменённые ткани подвергаются некрозу и перевариванию желудочным соком.

• Ферментация измененных краёв и дна язвы тканей приводит к обнажению и разрушению сосудов различного диаметра.

• Возникает кровотечение, интенсивность которого зависит от диаметра повреждённого сосуда и его вида. (при разрушении вены кровотечение не столь интенсивное, как при аррозии артерии).

• Язвы часто располагаются на малой кривизне желудка, в пилорической части и луковице двенадцатиперстной кишки. Васкуляризация этих частей более обильная, кровотечения из язв данной локализации более интенсивны,

Склонность к рецидиву после остановки кровотечения.

Язвы, расположенные на задней стенке луковицы 12ПК часто дают обильные кровотечения,

Арозии подвергаются довольно крупные сосуды.

Патогенез

Ø В результате кровотечения определённый объём крови выходит за пределы сосудистого русла,

Ø Объём кровопотери служит поисковым звеном в патогенезе,

Ø От его величины зависит дальнейший ход приспособительных и патологических реакций.

Ø При кровопотере возникает дефицит циркулирующей крови: несоответствие объёма сосудистого русла объёму циркулирующей крови (ОЦК)

Ø При небольшой кровопотере (дефицит ОЦК -10-15%), несоответствие ликвидируется сосудосужающим (в основном веномоторным эффектом).

Ø Если кровопотеря превышает 15-20% ОЦК, веномоторного механизма компенсации недостаточно

Патогенез можно сформулировать в кратком виде так: объем кровопотери => гипоксия тканей => необратимые изменения => смерть. При быстрой массивной кровопотере наблюдаются нарушения центральной ге­модинамики с резким падением артериального давления и развитием геморра­гического шока, патогенез которого рассматривается отдельно.

Клиническая картина зави­сит от скорости и массивности кровопотери:

1. Прямые признаки - выделение крови наружу:

a. Кровавая рвота со сгустками наблюдается при быстром и обильном кровотечении (чаще из язвы желудочной локализации).

b. При кровотечении меньшей интенсивности возникает рвота «кофейной гущей» (смесь желудочного сока с солянокислым гематином, который образуется в результате соединения в просвете желудка крови с соляной кислотой).

c. При кровотечении в 12ПК рвота кровью бывает реже, кровь поступает в кишечник и дает симптом чёрного дёгтеобразного стула (мелена).

d. При менее интенсивном кровотечении чаще бывает оформленный кал чёрного цвета, а при более интенсивном кровотечении наблюдается многократный жидкий дёгтеобразный стул с примесью сгустков крови.

2. Вторичные признаки: жалобами больных на слабость, быструю утомляемость, головокружение, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами. Из анамнеза можно выявить, что накануне (за 3-5 дней) имелись симптомы обострения язвенной болезни, затем боли в эпигастрии уменьшались. При осмотре отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, кожа покрыта холодным потом, наблюдается обморочное состояние. Пульс становится частым и слабым, артериальное дав­ление падает, наблюдается тахикардия - таковы гемодинамические проявления кровотечения. При пальпации живота болезненности в эпигастрии обычно не наблюдается. Гематологические признаки: показатели «красной крови» (НЬ, Ег, Н1) падают из-за гемодилюции, но она наблюдается обычно через 8-12 часов после кровопотери. Отсюда становится понятной фраза Доллиотти (1940) отно­сительно массивной и быстрой кровопотери «...можно умереть от кровопотери с нормальным гемоглобином и пятью миллионами эритроцитов...». В анализах крови, кроме этого, наблюдается лейкоцитоз и нейтрофилез.